|
81 Снижение 24-часовой эктопической активности было характерно для всей группы больных, получивших СТЛТ. Но только у 27% из них введение тромболитика приводило к восстановлению коронарного кровотока и препятствовало развитию трансмурального некроза. Естественно, что у лиц с восстановленным коронарным кровотоком в сравнении с обследуемыми без СТЛТ снижение 24-часовой аритмической активности было максимальным (Р<0.001). Причем такой высокий уровень статистически значимых различий отмечался как в отношении одиночной НЭС и ЖЭС, так и в отношении прогностически неблагоприятных НРС. Важным предс тавляется, что и у пациентов с неадекватным тромболизисом, несмотря на формирование участков некроза миокарда, количество НЭС и ЖЭС высоких градаций, эпизодов МА и ЖТ было достоверно меньшим, чем у больных контрольной группы (Р<0,05). Одним из механизмов антиаритмического эффекта СТЛТ можно считать уменьшение электрофизиологической неоднородности миокарда ЛЖ. Об этом можно было судить на основании выраженного-снижения после СТЛТ такого важного показателя, как дисперсия интервала QT. Указания на некоторое уменьшение в ходе СТЛТ данного параметра имеются в работе P.D. Higham et al. (1994). В подострой стадии заболевания, при завершении госпитального этапа лечения при ХМ отмечалось достоверно меньшее количество одиночной НЭС и ЖЭС в группе как с альтеплазой, так и стрептокиназой в сравнении с больными контрольной группы. Такое же различие выявлялось и в отношении ЖЭС и НЭС высоких градаций, приступов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ. Все это позволило сделать вывод, что СТЛТ, предотвращая трансмуральное инфарцирование миокарда, в значительной степени снижала электрическую нестабильность миокарда предсердий и желудочков и в подострой стадии заболевания. Тогда как у больных контрольной группы при выписке |
У больных ИМ, получавших традиционную терапию, процент лиц с различными блокадами проведения возбуждения не претерпевал существенных изменений в первые 24 часа заболевания. СТЛТ существенным образом уменьшала количество и тяжесть разнообразных НРС в первые сутки заболевания (табл. 7). Сравнивая 24-часовую эктопическую активность между группой с СТЛТ и без тромболизиса, необходимо отметить, что достоверного снижения числа одиночной наджелудочковой экстрасистолии (НЭС) и желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) после введения стрептокиназы не отмечалось. Это связано с большими внутригрупповыми разбросами полученных данных. Более существенным представляется, что в группах с СТЛТ в сочетании как с гепарином, так и с гирулогом, 24-часовое количество паттернов ЖЭС и НЭС высоких градаций регистрировалось на существенно более низком уровне, чем у больных без СТЛТ. Такие же различия отмечались и в отношении эпизодов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ. Таким образом, вполне обоснованным представляется вывод о том, что тромболизис способствовал значительному снижению числа жизнеугрожающих НРС в первые сутки заболевания. Вышеописанная картина снижения эктопической активности была характерна для всей группы больных, получивших СТЛТ. Но только у 37% из них тромболизис можно было расценить как успешный (реканализация инфаркт-связанной артерии), а у 63 % больных восстановить кровоток в тромбированной КА не удалось. Естественно, что у лиц с восстановленным коронарным кровотоком в сравнении с обследуемыми без СТЛТ снижение 24часовой аритмической активности было максимальным (Р<0,001). Причем такой высокий уровень статистически значимых различий отмечался как в отношении одиночной НЭС и ЖЭС, так и в отношении прогностически неблагоприятных НРС. Мы получили убедительные данные, что СТЛТ существенным образом снижает электрическую нестабильность как предсердий, так и желудочков в первые часы и сутки ИМ. Так в первые часы ИМ частота встречаемости ЖЭС и НЭС после СТЛТ уменьшилась соответственно на 15% и 18% (Р<0,05). Еще более выраженная динамика отмечалась в отношении относительной частоты приступов неустойчивой ЖТ и МА: в группах СТЛТ в сочетании с гепарином или с гирулогом встречаемость данных НРС уменьшилась в 2 и 1,5 раза, в 2 и 3 раза соответственно (Р<0,01). Максимальное снижение аритмической активности отмечалось у больных с успешной реканализацией инфаркт-связанной КА. У них после СТЛТ число одиночной НЭС и ЖЭС снизилось на порядок (на 51% и 63%, Р<0,05). В отношении НЭС и ЖЭС высоких градаций, приступов неустойчивой ЖТ и МА динамика снижения была еще более выраженной 64% и 66% (Р<0,01), 60% и 72% (Р<0,01) соответственно. При СТЛТ в первые часы ИМ существенным образом повышалась ВРС, что также способствовало снижению аритмической активности. Причем ВРС возрастала независимо от того, удалось ли восстановить кровоток в инфаркт-’ связанной артерии. Эти данные не в полной мере согласуются с мнением G. Casolo et al. (1992), которые выявили улучшение параметров ВРС только при восстановлении коронарного кровотока. Снижение эктопической активности было характерно для всей группы больных, получивших СТЛТ. Но только у 37% из них введение стрептокиназы приводило к восстановлению коронарного кровотока и препятствовало развитию трансмурального некроза. Естественно, что у лиц с восстановленным коронарным кровотоком в сравнении с обследуемыми без СТЛТ снижение 24часовой аритмической активности было максимальным (Р<0,001). Причем такой высокий уровень статистически значимых различий отмечался как в отношении одиночной НЭС и ЖЭС, так и в отношении прогностически неблагоприятных НРС. Важным представляется, что и у пациентов с неадекватным тром болизисом, несмотря на формирование участков некроза миокарда, количество НЭС и ЖЭС высоких градаций, эпизодов МА и ЖТ было достоверно меньшим, чем у больных контрольной группы (Р<0,05). Одним из механизмов антиаритмического эффекта СТЛТ можно считать уменьшение электрофизиологической неоднородности миокарда ЛЖ. Об этом можно было судить на основании выраженного снижения после СТЛТ такого важного показателя, как дисперсия интервала QT. Указания на некоторое уменьшение в ходе СТЛТ данного параметра имеются в работе P.D. Higham et al. (1994). В подострой стадии заболевания, при завершении госпитального этапа лечения при ХМ отмечалось достоверно меньшее количество одиночной НЭС и ЖЭС в группе с успешной реканализацией в сравнении с больными без СТЛТ и неэффективным тромболизисом. Такое же различие выявлялось и в отношении ЖЭС и НЭС высоких градаций, приступов как неустойчивой, так и устойчивой ЖТ. Все это позволило сделать вывод, что СТЛТ, предотвращая трансмуральное инфарцирование миокарда, в значительной степени снижала электрическую нестабильность миокарда предсердий и желудочков и в подострой стадии забо-. левания. Тогда как у больных с неадекватным тромболизисом, который не привел к восстановлению коронарного кровотока, при выписке из стационара НРС отмечались на том же уровне, что и у больных, получавших традиционную терапию. Это связано с тем, что у этих больных не удалось предотвратить некроз миокарда. Полученные данные свидетельствовали о том, что СТЛТ оказывает самостоятельный, значимый антиаритмический эффект у больных ИМ. Причем это воздействие регистрируется как в первые часы и сутки инфарцирования, так и через 20-24 дня от начала заболевания. Многоцентровые исследования показали, что СТЛТ способствует сохранению морфофункциональных характеристик сердца (TIMI Study Group, 1989, 1987; Califf R.M. et al., 1990). Уменьшение постинфарктного ремоделирования |