Проверяемый текст
Липовенко, Людмила Николаевна; Клиническое значение эндометриальных факторов в генезе неразвивающейся беременности (Диссертация 2004)
[стр. 16]

15 супружеских пар.
Чаще всего хромосомные аномалии носят спорадический характер, т.
е.
возникают в результате слияния дефектных гамет, патологии бластогенеза и раннего эмбриогенеза
[184].
По рекомендации ВОЗ и приказа М3 РФ № 361 (1993год) всем супружеским парам с привычным невынашиванием ранних сроков показано пренатальное кариотипирование плодов.
Еще 20 лет назад полагали, что наиболее частой причиной невынашивания беременности, особенно ранних сроков, являются гормональные нарушения в виде истинной гипофункции яичников, связанной со снижением продукции гормонов, и гиперандрогении, причем для невынашивания беременности характерны стертые формы гормональных расстройств.
По данным И.С.
Розовского (1970г.), и других авторов наиболее частыми эндокринными нарушениями у женщин, страдающих невынашиванием, являются гипофункция яичников с недостаточностью эндометрия (68%), гиперандрогения надпочечникового генеза (26,6%)
[139, 141].
В.П.
Кулаженко (1977) указывает, что гормональная патология имела место у 68,5% женщин с пренатально погибшими зародышами
[62].
По данным О.Ф.Серовой [135], в 70-75% случаев основной причиной невынашивания является НЛФ, по мнению В.М.
Сидельниковой
[138] у 80-85% случаев, хотя частота НЛФ при невынашивании ранних сроков по результатам других исследований не столь высока и составляет 35,4%-40% [77, 86].
Механизм прерывания беременности при неполноценной лютеиновой фазе менструального цикла связан не столько с недостаточным уровнем прогестерона, сколько с теми изменениями, которые происходят в эндометрии в результате нарушения процессов секреторной трансформации, обусловленной недостаточной продукцией прогестерона
[137, 138, 141].
[стр. 15]

Эти данные подтверждены также в работах последних лет: результаты прямого кариотипирования ворсин хориона свидетельствуют о наличии аномального кариотипа в 42,1% наблюдений — выявлены трисомиии, триплоидии.
Описанные хромосомные аномалии обнаружены только при прямом кариотипировании клеток ворсин хориона, но не выявлены при последующем (постгравидарном) цитогенетическом обследовании супружеских пар.
Чаще всего хромосомные аномалии носят спорадический характер, т.
е.
возникают в результате слияния дефектных гамет, патологии бластогенеза и раннего эмбриогенеза
[108, 109, 189].
Аналогичные данные представлены авторами, которые выявили хромосомные аномалии в 37,8% наблюдений среди ранних осложнений беременности.
По рекомендации ВОЗ и приказа М3 РФ № 361 (1993год) всем супружеским парам с привычным невынашиванием ранних сроков показано пренатальное кариотипирование плодов.
Еще 20 лет назад полагали, что наиболее частой причиной невынашивания беременности, особенно ранних сроков, являются гормональные нарушения в виде истинной гипофункции яичников, связанной со снижением продукции гормонов, и гиперандрогении, причем для невынашивания беременности характерны стертые формы гормональных расстройств.
По данным И.С.
Розовского (1970г.), и других авторов наиболее частыми эндокринными нарушениями у женщин, страдающих невынашиванием, являются гипофункция яичников с недостаточностью эндометрия (68%), гиперандрогения надпочечникового генеза (26,6%)
[53, 143, 144, 146].
В.П.
Кулаженко (1977) указывает, что гормональная патология имела место у 68,5% женщин с пренатально погибшими зародышами
[67].
По данным О.Ф.Серовой [139], в 70-75% случаев основной причиной невынашивания является НЛФ, по мнению В.М.
Сидельниковой
[142] у 8014

[стр.,16]

85% случаев, хотя частота НЛФ при невынашивании ранних сроков по результатам других исследований не столь высока и составляет 35,4%-40% [92,83].
Механизм прерывания беременности при неполноценной лютеиновой фазе менструального цикла связан не столько с недостаточным уровнем прогестерона, сколько с теми изменениями, которые происходят в эндометрии в результате нарушения процессов секреторной трансформации, обусловленной недостаточной продукцией прогестерона
[142, 143,146].
В результате эндометрий не способен принять оплодотворенную яйцеклетку и создать нормальные условия для ее развития.
Что приводит к отторжению или гибели эмбриона [92,81,122,146].
Чаще всего НЛФ наблюдается на фоне стертых форм синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), гиперандрогении, гиперпролактинемии, нарушении рецепторного аппарата яичников и матки [9, 17,28,58, 8 8,92,93, 107,200], а также при недостатке липопротеидов низкой плотности (ЛНП) как источника холестерина для биосинтеза прогестерона [58, 83, 91, 107], биохимических изменениях в перитонеальной жидкости (повышенное содержание простагландинов и их метаболитов, макрофагов, пероксидазы и др.) [58,83].
Известно также, что неполноценное плодное яйцо, не стимулирует организм матери на достаточную выработку прогестерона [204].
У женщин с привычным выкидышем с каждой последующей беременностью, заканчивающейся самопроизвольным прерыванием, усугубляются эндокринные нарушения, что не только ухудшает прогноз для вынашивания (прерывание по типу missed abortion после третьей беременности у 100% женщин), но и приводит к вторичному эндокринному бесплодию в 26,5% [53].
15

[Back]