|
17 частые их ассоциации. Среди микробных агентов преобладают микоплазмы, хламидии и грибы рода Candida [1, 26,57,96, 213, 239, 262]. Мещрякова А.В. и соавт. [80] выявили высокую распространенность (51,6%) хламидийного поражения децидуальной ткани у женщин с неразвивающейся беременностью, причем у 29% из них констатировано наличие острой хламидийной инфекции. По данным других авторов, смешанная вирусно-бактериальная инфекция в образцах соскобов эндометрия и тканей эмбриона обнаружена у 74% пациенток с неразвивающейся беременностью [104]. При анэмбрионии наиболее распространенными вариантами были сочетания вирусов с микоуреаплазмами (42,8%), гонококками (33,3%), хламидиями (23,8%), в то время как при внутриутробной гибели плода, в основном, преобладала смешанная бактериальная флора. Бесспорно, эмбриональные клетки с их высоким уровнем метаболизма и энергетики являются идеальной средой для пролиферации бактерий и (особенно) вирусов. Несомненно одно, что при смешанных бактериально-вирусных инфекциях цитотоксический эффект развивается быстрее, заболевание протекает агрессивнее и значительно чаще приводит к нарушению дифференцировки зародышевых листков, эмбриопатиям и остановке развития плода [26, 57, 70]. Персистирующая урогенитальная инфекция нарушает процесс формирования плаценты (первой волны инвазии цитотрофобласта) и беременность уже в ранние сроки протекает на фоне хорионита. Очевидно, персистирующая внутриматочная урогенитальная инфекция является мощным фактором, запускающим каскад активации цитокинов: ФНО-а, ИЛ-2, ИФН-у, ИЛ-12, ИЛ-15 и естественных цитотоксических клеток (NK), которые в условиях воспаления оказывают повреждающее действие прежде всего на уровне эндотелия [79, 80]. Как следствие нарушаются процессы дифференцировки и инвазии трофобласта, |
Нельзя недооценить роль инфекции в генезе неразвивающейся беременности. Основная роль при этом принадлежит урогенитальной инфекции и заболеваниям, передающимся половым путем [5, 20, 69, 98, 143, 224]. Произошли изменения в xapaicrepe возбудителей генитальных инфекций [42, 47, 256,]. Так, листериоз и токсоплазмоз в настоящее время встречаются крайне редко. Наиболее часто к НБ приводят ЗППП: гонорея, вирусные, паразитарные, грибковые, протозойные, микоплазменные, хламидийные, бактериальные, спирохетозные и другие инфекции [28, 41, 63, 240, 273]. Особенностью возбудителей генитальных инфекций в современных условиях являются частые их ассоциации. Среди микробных агентов преобладают микоплазмы, хламидии и грибы рода Candida [1, 31, 62, 100,117,244,267]. Мещрякова А.В. и соавт. [86] выявили высокую распространенность (51,6%) хламидийного поражения децидуальной ткани у женщин с неразвивающейся беременностью, причем у 29% из них констатировано наличие острой хламидийной инфекции. По данным других авторов, смешанная вирусно-бактериальная инфекция в образцах соскобов эндометрия и тканей эмбриона обнаружена у 74% пациенток с неразвивающейся беременностью [108]. При анэмбрионии наиболее распространенными вариантами были сочетания вирусов с микоуреаплазмами (42,8%), гонококками (33,3%), хламидиями (23,8%), в то время как при внутриутробной гибели плода, в основном, преобладала смешанная бактериальная флора. Бесспорно, эмбриональные клетки с их высоким уровнем метаболизма и энергетики являются идеальной средой для пролиферации бактерий и (особенно) вирусов. Несомненно одно, что при смешанных бактериально-вирусных инфекциях цитотоксический эффект развивается быстрее, заболевание протекает агрессивнее и значительно чаще приводит к нарушению дифференцировки зародышевых листков, 16 эмбриопатиям и остановке развития плода [31, 62, 75]. Персистирующая урогенитальная инфекция нарушает процесс формирования плаценты (первой волны инвазии цитотрофобласта) и беременность уже в ранние сроки протекает на фоне хорионита. Очевидно, персистирующая внутриматочная урогенитальная инфекция является мощным фактором, запускающим каскад активации цитокинов: ФНО-а, ИЛ-2, ИФН-у, ИЛ-12, ИЛ-15 и естественных цитотоксических клеток (NK), которые в условиях воспаления оказывают повреждающее действие прежде всего на уровне эндотелия [85, 86]. Как следствие нарушаются процессы дифференцировки и инвазии трофобласта, в сосудах децидуальной ткани образуются микротромбы, что в итоге приводит к гибели эмбриона При задержке погибшего плодного яйца в полости матки более 3 недель наблюдается клинически значимая активация условно-патогенной флоры, учавствующей в патологическом процессе. К возбудителям трансплацентарных, т.е. передающихся гематогенным путем, инфекций относятся вирусы цитомегалии, краснухи, герпеса I, II типов и т.д. Цитомегаловирус (ЦМВ) один из наиболее часто встречающихся вирусов, имеет тенденцию к быстрому росту, размножению и длительной персистенции в организме человека. В патогенезе внутриутробной инфекции существенная роль отводится непосредственному воздействию на эмбрион или плод [7, 11, 31, 32, 39, 42, 48, 50, 51, 57, 68, 137,145,161, 162,172]. Спектр повреждений при ЦМВИ весьма широк ввиду того, что они зависят от особенностей морфогенеза и типичных реакций эмбриона; или плода, а также от продолжительности воздействия патологического фактора и срока гестации. Результатом повреждающего действия вируса могут стать нарушение плацентарной циркуляции на фоне тромбозов и васкулита, клеточные некрозы и иммунологические реакции с образованием циркулирующих иммунных комплексов. Беременность при ЦМВИ обычно протекает с осложнениями, к наиболее частым относятся |