|
18 в сосудах децидуальной ткани образуются микротромбы, что в итоге приводит к гибели эмбриона. При задержке погибшего плодного яйца в полости матки более 3 недель наблюдается клинически значимая активация условно-патогенной флоры, участвующей в патологическом процессе. К возбудителям трансплацентарных, т.е. передающихся гематогенным путем инфекций, относятся вирусы цитомегалии, краснухи, герпеса I, П типов и т.д. Цитомегаловирус (ЦМВ) — один из наиболее часто встречающихся вирусов, имеет тенденцию к быстрому росту, размножению и длительной персистенции в организие человека. В патогенезе внутриутробной инфекции существенная роль отводится непосредственному воздействию на эмбрион или плод [7, 27, 33, 42, 44, 45, 51, 63, 140, 156]. Спектр повреждений при ЦМВ инфекции весьма широк ввиду того, что они зависят от особенностей морфогенеза и типичных реакций эмбриона или плода, а также от продолжительности воздействия патологического фактора и срока гестации. Результатом повреждающего действия вируса могут стать нарушение плацентарной циркуляции на фоне тромбозов и васкулита, клеточные некрозы и иммунологические реакции с образованием циркулирующих иммунных комплексов. Беременность при ЦМВ инфекции обычно протекает с осложнениями, наиболее серьезными из которых является нсразвивающаяся беременность, самопроизвольный выкидыш, внутриутробная инфекция [36]. Особую значимость имеют иммунологические аспекты неразвивающейся беременности, особенно во взаимосвязи с внутриматочной инфекцией и гормональными нарушениями. Известно, что иммунные межклеточные взаимодействия в организме матери во многом определяют процессы имплантации, степень инвазии трофобласта и как следствие нормальное развитие беременности [129, 143, |
эмбриопатиям и остановке развития плода [31, 62, 75]. Персистирующая урогенитальная инфекция нарушает процесс формирования плаценты (первой волны инвазии цитотрофобласта) и беременность уже в ранние сроки протекает на фоне хорионита. Очевидно, персистирующая внутриматочная урогенитальная инфекция является мощным фактором, запускающим каскад активации цитокинов: ФНО-а, ИЛ-2, ИФН-у, ИЛ-12, ИЛ-15 и естественных цитотоксических клеток (NK), которые в условиях воспаления оказывают повреждающее действие прежде всего на уровне эндотелия [85, 86]. Как следствие нарушаются процессы дифференцировки и инвазии трофобласта, в сосудах децидуальной ткани образуются микротромбы, что в итоге приводит к гибели эмбриона При задержке погибшего плодного яйца в полости матки более 3 недель наблюдается клинически значимая активация условно-патогенной флоры, учавствующей в патологическом процессе. К возбудителям трансплацентарных, т.е. передающихся гематогенным путем, инфекций относятся вирусы цитомегалии, краснухи, герпеса I, II типов и т.д. Цитомегаловирус (ЦМВ) один из наиболее часто встречающихся вирусов, имеет тенденцию к быстрому росту, размножению и длительной персистенции в организме человека. В патогенезе внутриутробной инфекции существенная роль отводится непосредственному воздействию на эмбрион или плод [7, 11, 31, 32, 39, 42, 48, 50, 51, 57, 68, 137,145,161, 162,172]. Спектр повреждений при ЦМВИ весьма широк ввиду того, что они зависят от особенностей морфогенеза и типичных реакций эмбриона; или плода, а также от продолжительности воздействия патологического фактора и срока гестации. Результатом повреждающего действия вируса могут стать нарушение плацентарной циркуляции на фоне тромбозов и васкулита, клеточные некрозы и иммунологические реакции с образованием циркулирующих иммунных комплексов. Беременность при ЦМВИ обычно протекает с осложнениями, к наиболее частым относятся неразвивающаяся беременность, самопроизвольный выкидыш, невынашивание, внутриутробная инфекция [(68,42]. Особую актуальность имеют иммунологические аспекты неразвивающейся беременности, особенно во взаимосвязи с внутриматочной инфекцией и гормональными нарушениями. Известно, что иммунные межклеточные взаимодействия в организме матери во многом определяют процессы имплантации, степень инвазии трофобласта и как следствие —нормальное развитие беременности [88, 108, 134, 148, 168, 182, 188, 194]. В настоящее время установлено, что для нормального течения процессов имплантации, роста и развития эмбриона необходимо создание в эдометрии матери состояния локальной иммуносупрессии, что ведет к формированию защитного барьера и предотвращает отторжение наполовину чужеродного плода [305, 196, 252,40]. В настоящее время появляется все больше данных о роли прогестерона в нормализации иммунного ответа на ранних стадиях беременности [148 ]. В присутствии прогестерона лимфоциты периферической крови продуцируют особый медиаторный белок 34-kD, или прогестерон-индуцированный блокирующий фактор (ПИБФ), который создает ситуацию благоприятную для нормальной беременности. В результате иммунологических эффектов ПИБФ увеличивается активность Т-хелперных клеток II типа (Th 2), способствующих нормальному протеканию беременности и снижается активность Т-хелперных клеток I типа (Th 1), оказывающих неблагоприятное действие на беременность. В 90-е годы в мировой литературе сложилось представление о сложной и многообразной, но в то же время единой системе цитокинов, обеспечивающей процессы межклеточной кооперации, роста и дифференцировки лимфоидных клеток, гемопоэза, ангиогенеза, нейроиммунно-эндокринных взаимодействий. Установлено, что система IS |