|
20 А.В. Мещерякова изучала иммунные изменения в децидуальной ткани при неразвивающейся беременности. У 66% женщин было выявлено повышение количества цитотоксических БГЛ (CD 56+ клеток) и высокое содержание макрофагов (CD 68+). Нарушение звеньев иммунорегуляции на локальном уровне приводит к нарушению дифференцировки трофобласта, его инвазии, микротромбозам децидуальной ткани с развитием участков некроза и, как следствие, приводит к гибели эмбриона. Одной из причин неразвивающейся беременности являются нарушения в системе гемостаза, обусловленные приобретенными (антифосфолипидный синдром) и наследственными (дисфибриногснемии, дефекты протеинаС, антитромбина III, гипергомоцистеинемия и др.) тромбофилиями [3, 54, 169, 180, 185, 189, 214]. Они способствуют тромбообразованию в децидуальных сосудах и гибели плода. Вероятнее всего, изменения в системе гемостаза могут быть причиной поздних абортов, синдрома задержки развития плода; в I триместре беременности эти нарушения играют наименьшую роль. 1,2. Особенности клинического течения неразвивающейся беременности. В отличие от самопроизвольного аборта, при неразвивающейся беременности, несмотря на гибель эмбриона и даже отсутствие зародыша, отторжение плодного яйца задерживается на достаточно продолжительное время. Причины этого феномена остаются до настоящего времени недостаточно ясными. Полагают, что у многих таких больных продолжается продукция плацентой иммуиодепрессивных веществ и некоторых гормонов, что препятствует отторжению плодного яйца и наступлению выкидыша [22, 29]. В патогенезе неразвивающейся беременности могут играть роль 3 основных причины: |
цитокинов играет важную роль в регуляции воспалительных реакций, межклеточных взаимодействий в эндометрии, в реализации эндокринных эффектов, а также во многом определяют процесс инвазии трофобласта [157, 158,194, 195,196]. Thomas Wergman в 1984 впервые высказал предположение о том, что нормальное течение беременности является «феноменом преобладания ТН И» в эндометрии, благодаря которому становится возможной продукция блокирующих антител, скрывающих антигены трофобласта от распознавания иммунной системой матери. А.В. Мещерякова изучала иммунные изменения в децидуальной ткани при неразвивающейся беременности. У 66% женщин было выявлено повышение количества цитотоксических БГЛ (CD 56+ клеток) и высокое содержание макрофагов (CD 68+). Нарушение звеньев иммунорегуляции на локальном уровне приводит к нарушению дифференцировки трофобласта, его инвазии, микротромбозам децидуальной ткани с развитием участков некроза и, как следствие, приводит к гибели эмбриона. Одной из причин неразвивающейся беременности являются нарушения в системе гемостаза, обусловленные приобретенными (антифосфолипидный синдром) и наследственными (дисфибриногенемии, дефекты протеинаС, •антитромбина III, гипергомоцистеинемия и др.) тромбофилиями [3, 7, 13, 48, 59, 75, 132, 134, 174, 185, 190, 193, 218]. Они способствуют тромбообразованию в децидуальных сосудах и гибели плода. Вероятнее всего, изменения в системе гемостаза могут быть причиной поздних абортов, синдрома задержки развития плода; в I триместре беременности эти нарушения играют наименьшую роль. 1.2. Особенности клинического течения неразвиваю щ ейся беременности. В отличие от самопроизвольного аборта, при неразвивающейся беременности, несмотря на гибель эмбриона и даже отсутствие зародыша, 19 отторжение плодного яйца задерживается на достаточно продолжительное время. Причины этого феномена остаются до настоящего времени недостаточно ясными. Полагают, что у многих таких больных продолжается продукция плацентой иммунодепрессивных веществ и некоторых гормонов, что препятствует отторжению плодного яйца и наступлению выкидыша [26, 35]. В патогенезе неразвивающейся беременности могут играть роль 3 основных момента: 1. Глубокая инвазия ворсин хориона, обеспечивающая плотное прикрепление или даже истинное приращение формирующейся плаценты. 2. Неполноценность реакций иммуноклеточного отторжения погибшего эмбирона. 3. Нарушение сократительной способности миометрия. Первое обстоятельство может быть связано с повышенной пролиферативной активностью инвазивного хориона в зоне плацентарной площадки. Не исключается возможность исходной структурнофункциональной неполноценности эндометрия в зоне имплантации. Второе обстоятельство касается непосредственного механизма отторжения погибшего плодного пузыря. В условия относительной или абсолютной несовместимости матери и плода, при нарушении беременности, как правило, развертывается каскад иммуноклеточных реакций, нацеленных на отторжение «аллогеиного трансплантата», утратившего в связи со своей гибелью все иммуноблокирующие факторы. В то же время при определенной генетической идентичности супругов биологическая несовместимость может быть настолько минимальной, что обусловливает состояние иммунологической ареактивности матки по отношению к погибшему зародышу. 20 |