|
32 при дифференциальной диагостики неразвивающейся беременности и нарушений менструального цикла; для диагностики первичной плацентарной недостаточности и контроля за эффективностью проводимой терапии; для диагностики трофобластической болезни и эффективности ее лечения (химиотерапии); для определения эффективности искусственного прерывания беременности; для контроля за развитием имплантированного эмбриона в программе ЭКО. Представленные литературные данные свидетельствуют о большой роли плацентарных белков в нормальном развитии беременности. Неизученность многих патогенетических механизмов регуляции синтеза этих белков и их влияния на течение гестационного процесса побуждает к дальнейшим исследованиям. 1.4. Структурная и функциональная характеристика хориона в 1 триместре беременности. Взаимодействие бластоцисты, потом хориального мешка, возникающих из него ворсин плаценты с эндометрием ключевой процесс, определяющий раннее развитие человека и имеющий достаточно сложный поэтапный морфогенез. В процессе погружения бластоцисты в функциональный слой эндометрия появляется принципиально новый механизм репродукциицитотрофобластическая инвазия, когда из наружного трофобластического слоя бластоцисты пролиферируют вначале симпластические комплексы, а затем изолированные клетки цитотрофобласта, составляющие в целом цитотрофобластический щит. Он активно продуцирует каскад особых цинк |
определяется в цитоплазме эпителиоцитов с постепенным снижением экспрессии ПАМГ к 7-8-ой неделе. Иммунногистохимическим методом выявлено, что в строме децидуальные клетки промежуточного типа были ПАМГ негативны на 3-5 нед. Только отдельные из них, особенно, в адвентиции спиральных артериол были иммуноокрашены. Однако, к 7-8 нед. Число ПАМГ-положительных клеток увеличивалось. В конце I триместра они образовывали компактные зоны децидуальных клеток [19]. В процессе погружения бластоцисты в функциональный слой эндометрия появляется принципиально новый механизм репродукциицитотрофобластическая инвазия, когда из наружного трофобластического слоя бластоцисты пролиферируют вначале симпластические комплексы, а затем изолированные клетки цитотрофобласта, составляющие в целом цитотрофобластический щит. Он активно продуцирует каскад особых цинкзависимых металлопротеаз, которые «протравливают» дорогу для погружающейся бластоцисты [88]. Кроме осуществления собственно имплантации, инвазия цитотрофобласта направлена в сторону спиральных артериол базального эндометрия, то есть его функционального слоя в зоне погружения бластоцисты, а затем —хориального мешка. Все остальные процессы в базальном эндометрии сопряжены с цитотрофобластической инвазией. Максимальная плотность распределения цитотрофобласта в базальном эндометрии выявлена на 6-ой неделе после оплодотворения (п.о.) [87, 89] с последующим уменьшением их числа с 9-10ой нед., что соответствует первой волне цитотрофобластической инвазии [221,271,266, 88]. Темпы и глубина цитотрофобластической инвазии определяются местной пара и аутокринной регуляцией. Показано, что отдельные представители семейства IGFS, в частности IGF-II экспрессируются в цитотрофобласте, инвазирующем стенки спиральных артериол, и стимулируют лизирующую способность металлопротеаз, которые разрушают стенки спиральных артериол и способствуют возникновению их устьв, 34 |