Проверяемый текст
Липовенко, Людмила Николаевна; Клиническое значение эндометриальных факторов в генезе неразвивающейся беременности (Диссертация 2004)
[стр. 34]

33 зависимых металлопротеаз, которые «протравливают» дорогу для погружающейся бластоцисты [166].
Кроме осуществления собственно имплантации, инвазия цитотрофобласта направлена в сторону спиральных артериол базального эндометрия, то есть его функционального слоя в зоне погружения бластоцисты, а затем хориального мешка.

Темпы и глубина цитотрофобластической инвазии определяются местной пара и аутокринной регуляцией.
Показано, что отдельные представители семейства IGFS, в частности
IGF-П экспрессируются в цитотрофобласте, инвазирующсм стенки спиральных артериол, и стимулируют лизирующую способность металлопротеаз, которые разрушают стенки спиральных артериол и способствуют возникновению их устьв, открывающихся в первичное межворсинчатое пространство ворсин [252, 211, 216].
Этот процесс чрезвычайно важен для репродукции, поскольку инвазивная способность цитотрофобласта обеспечивает приток материнской крови к эпителиальному покрытию ворсин; т.е.
определяет формирование гемохориального типа жизнеобеспечения эмбриона.
Существуют и ограничители цитотрофобластической инвазии, которые продуцируются децидуальными клетками: это ингибиторы металлопротеаз (TIMP 1и 2), а также трансформирующий фактор роста
ф-3 TGF).
Они сдерживают синтетическую активность цитотрофобласта
[178, 209, 223].
Важной паракринной функцией ингибиции цитотрофобластической инвазии обладает ПАМГ (IGFBP-I), то есть местный эндометриальный белок, синтезируемый децидуальными клетками промежуточного типа
[17, 182].
Следовательно, кроме вышеперечисленных факторов, регуляция цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарной области осуществляется соотношениями аутокринной стимуляции цитотрофобласта посредством синтезируемого им самим IGF-II и паракринным
[стр. 35]

определяется в цитоплазме эпителиоцитов с постепенным снижением экспрессии ПАМГ к 7-8-ой неделе.
Иммунногистохимическим методом выявлено, что в строме децидуальные клетки промежуточного типа были ПАМГ негативны на 3-5 нед.
Только отдельные из них, особенно, в адвентиции спиральных артериол были иммуноокрашены.
Однако, к 7-8 нед.
Число ПАМГ-положительных клеток увеличивалось.
В конце I триместра они образовывали компактные зоны децидуальных клеток [19].
В процессе погружения бластоцисты в функциональный слой эндометрия появляется принципиально новый механизм репродукциицитотрофобластическая инвазия, когда из наружного трофобластического слоя бластоцисты пролиферируют вначале симпластические комплексы, а затем изолированные клетки цитотрофобласта, составляющие в целом цитотрофобластический щит.
Он активно продуцирует каскад особых цинкзависимых металлопротеаз, которые «протравливают» дорогу для погружающейся бластоцисты [88].
Кроме осуществления собственно имплантации, инвазия цитотрофобласта направлена в сторону спиральных артериол базального эндометрия, то есть его функционального слоя в зоне погружения бластоцисты, а затем —хориального мешка.

Все остальные процессы в базальном эндометрии сопряжены с цитотрофобластической инвазией.
Максимальная плотность распределения цитотрофобласта в базальном эндометрии выявлена на 6-ой неделе после оплодотворения (п.о.) [87, 89] с последующим уменьшением их числа с 9-10ой нед., что соответствует первой волне цитотрофобластической инвазии [221,271,266, 88].
Темпы и глубина цитотрофобластической инвазии определяются местной пара и аутокринной регуляцией.
Показано, что отдельные представители семейства IGFS, в частности
IGF-II экспрессируются в цитотрофобласте, инвазирующем стенки спиральных артериол, и стимулируют лизирующую способность металлопротеаз, которые разрушают стенки спиральных артериол и способствуют возникновению их устьв, 34

[стр.,36]

открывающихся в первичное межворсинчатое пространство ворсин [257,215, 220].
Этот процесс чрезвычайно важен для репродукции, поскольку инвазивная способность цитотрофобласта обеспечивает приток материнской крови к эпителиальному покрытию ворсин; т.е.
определяет формирование гемохориального типа жизнеобеспечения эмбриона.
Существуют и ограничители цитотрофобластической инвазии, которые продуцируются децидуальными клетками: это ингибиторы металлопротеаз (TIMP 1и 2), а также трансформирующий фактор роста
({3-3 TGF).
Они сдерживают синтетическую активность цитотрофобласта
[88, 183, 184, 213, 227].
Важной паракринной функцией ингибиции цитотрофобластической инвазии обладает ПАМГ (IGFBP-I), то есть местный эндометриальный белок, синтезируемый децидуальными клетками промежуточного типа
[183,19].
Следовательно, кроме вышеперечисленных факторов, регуляция цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарной области осуществляется соотношениями аутокринной стимуляции цитотрофобласта посредством синтезируемого им самим IGF-II и паракринным
сдерживающим эффектом ПАМГ.
Оба фактора, вероятно, попеременно участвуют в материнскоплацентарном молекулярном диалоге: материнские децидуальные клетки как продуценты ПАМГ и TIMP-I и II с инвазирующим цитотрофобластом, происходящим из ворсинчатого цитотрофобласта в составе якорных ворсин плаценты [257].
Столь сложные молекулярные и структурные взаимоотношения эндометрия с развивающимся хориальным мешком, эмбрионом и плацентой создают предпосылки для многообразных нарушений в I триместре беременности.
В морфологическом отношении выявление причин раннего невынашивания возможно в 2 ситуациях: во-первых, это биопсия эндометрия в межгравидарном периоде (цуг или пайпель-биопсия); во-вторых, это выскабливание эндометрия после спонтанного аборта или неразвивающейся беременности.
35

[Back]