|
34 сдерживающим эффектом ПАМГ. Оба фактора, вероятно, попеременно участвуют в материнскоплацентарном молекулярном диалоге: материнские децидуальные клетки как продуценты ПАМГ и TIMP-I и II с инвазирующим цитотрофобластом, происходящим из ворсинчатого цитотрофобласта в составе якорных ворсин плаценты [251]. Столь сложные молекулярные и структурные взаимоотношения эндометрия с развивающимся хориальным мешком, эмбрионом и плацентой создают предпосылки для многообразных нарушений в I триместре беременности. С учетом конкретных задач настоящей работы следует акцентировать внимание на общем развитии хориона и плаценты в течение 6, 7 и 8-ой недель после оплодотворения (п.о.), то есть в период завершения неразвивающейся беременности. В конце имплантации бластоцисты в эндометрии (примерно на 9-12 дни п.о.), она по всей окружности покрыта пролиферирующим цитотрофобласом и симпластическим комплексным, которые в целом составляют трофобластический щит вокруг бывшей бластоцисты. Это первый, преворсинчатый этап формирования зародышевого мешка или хориона [246]. Одновременно, по всей окружности внутри-трофобластического щита образуются полости, заполненные материнской кровью лакунарная стадия. Следующий этап плацентация (13-19 сутки), когда между лакунами образуются клеточные колонны (первичные ворсины, состоящие из цитотрофобласта). Они довольно быстро превращаются в мезенхимальные ворсины за счет внедрения в клеточные колонны экстраэмбриональной мезенхимы из стенки зародышего мешка. К 18-19 суткам мезенхимальные (вторичные)и ворсины полностью замещают редуцированный цитотрофобластический щит и покрывают всю поверхность зародышевого мешка, который с этого момента лучше называть хориальным мешком или хорионом [166]. |
открывающихся в первичное межворсинчатое пространство ворсин [257,215, 220]. Этот процесс чрезвычайно важен для репродукции, поскольку инвазивная способность цитотрофобласта обеспечивает приток материнской крови к эпителиальному покрытию ворсин; т.е. определяет формирование гемохориального типа жизнеобеспечения эмбриона. Существуют и ограничители цитотрофобластической инвазии, которые продуцируются децидуальными клетками: это ингибиторы металлопротеаз (TIMP 1и 2), а также трансформирующий фактор роста ({3-3 TGF). Они сдерживают синтетическую активность цитотрофобласта [88, 183, 184, 213, 227]. Важной паракринной функцией ингибиции цитотрофобластической инвазии обладает ПАМГ (IGFBP-I), то есть местный эндометриальный белок, синтезируемый децидуальными клетками промежуточного типа [183,19]. Следовательно, кроме вышеперечисленных факторов, регуляция цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарной области осуществляется соотношениями аутокринной стимуляции цитотрофобласта посредством синтезируемого им самим IGF-II и паракринным сдерживающим эффектом ПАМГ. Оба фактора, вероятно, попеременно участвуют в материнскоплацентарном молекулярном диалоге: материнские децидуальные клетки как продуценты ПАМГ и TIMP-I и II с инвазирующим цитотрофобластом, происходящим из ворсинчатого цитотрофобласта в составе якорных ворсин плаценты [257]. Столь сложные молекулярные и структурные взаимоотношения эндометрия с развивающимся хориальным мешком, эмбрионом и плацентой создают предпосылки для многообразных нарушений в I триместре беременности. В морфологическом отношении выявление причин раннего невынашивания возможно в 2 ситуациях: во-первых, это биопсия эндометрия в межгравидарном периоде (цуг или пайпель-биопсия); во-вторых, это выскабливание эндометрия после спонтанного аборта или неразвивающейся беременности. 35 |