|
34 Продолжение таблицы 1.3 Цитокин Продуцирующие клетки Клетки-мишени Эффекты действия на клетки-мишени ФНО-а макрофагимоноциты, Ти Влймфоциты, Р1К,клетки, фибробласты гранулоциты, эндотел иоциты, клетки печени, миоциты, гипоталамус, Ти Влимфоциты активация клетокмишеней, кахексия, индуцирует другие цитокины, повышает экспрессию адгезивных молекул, белки острой фазы воспалительных и иммунных реакций, лихорадка организацию и регуляцию защитных реакций [85]. Основные цитокины, которые наиболее изучены и нашли свое применение в медицине, представлены в табл. 1.3. Воспалительные и иммунные реакции являются результатом взаимодействия большого количества различных систем организма. Вне воспалительной реакции и иммунного ответа цитокины содержатся в крови в чрезвычайно малом количестве. Усиленный синтез цитокинов начинается в ответ на проникновение в организм микроорганизмов или повреждение тканей. Одним из наиболее сильных индукторов синтеза цитокинов служат компоненты клеточных стенок бактерий: липополисахариды, пептидогликаны и мурамилдипептиды [83]. За синтез провоспалигельных цитокинов отвечают, в основном, моноциты, макрофаги, Т-клетки. В зависимости от характера воздействия на воспалительный процесс цитокины подразделяют на две большие группы: провосиалительные (1Ь-1, 1Ь-2, IЬ-6, 1Ь-8, ФНО-а, 1РМ-у) и противовоспалительные (1Ь-4,1Ь-10, ТОР-р) [72, 97]. Помимо этого, имеются регуляторные системы, которые инактивируют уже высвобожденные цитокины. К ним относится антипротеазная система, которая совместно с сывоточными гидролазами осуществляет контроль над распределени |
раневого процесса, но и обладают системным противовоспалительным, противоотечным и иммуномодулирующим эффектом (Неверов В.А. и др., 2002; К1еше М.ЧУ., уап ЗсЬа1к XV., 1996). В настоящее время чрезвычайно актуальным является изучение механизмов действия цитокинов медиаторов воспаления, которые способны вызывать взаимодействие иммунных клеток и играть интегральную роль в регуляции иммунного ответа (Бельмер С.В., Симбирцев А.С., Головенко О.В. и др., 2003; Апдегззоп 11.0., В)огк Ь., Зкапзеп-ЗарЬн II. е! а1., 1993). Вне воспалительной реакции и иммунного ответа цитокины содержатся в организме в чрезвычайно малом количестве. Усиленный синтез цитокинов начинается в ответ на проникновение в организм микроорганизмов или повреждение тканей. В зависимости от воздействия на воспалительный процесс цитокины подразделяют на две большие группы (ВагЬе1асе М., МасКш1ау О., Мипго Р. е1 а1., 2003): провоспалительные (1Ь-1, 1Ь-2, 1Ь-6, 1Ь-8, ФНО-а, ГРИ-у) и противовоспалительные (1Ь-4,1Ь-10, ТСР-р). Понимание механизмов функционирования иммунной системы при хирургических заболеваниях позволяет наилучшим образом строить прогноз и планировать лечение детей с данной патологией. Метод системной энзимотерапии основан на комплексном воздействии полиферментных препаратов на ключевые физиологические и патофизиологические процессы в организме (Суздальницкий Р.С., Стернин Ю.И., Левандо В.А., 2003). Посредством влияния на гуморальный и клеточный иммунитет энзимы ускоряют трансформацию ТХ1 в Тх2, подавляя тем самым воспалительный процесс (2ауас1оуа Е., Беззег Ь., МоЬг Т., 1995). Таким образом, трудно переоценить значимость энзимотерапии, однако в детской абдоминальной хирургии изучение влияния полиферментных препаратов на иммунологические показатели не проводилось. Выполнение оперативного вмешательства, а также возникающие в связи с этим осложнения и последствия обусловливают появление проблем не только медицинских, но и психологических и социальных (Риг1оп§ XV., Реепу 7 Продолжение таблицы 1.3 48 Цитокин Продуцирующие клетки Клетки-мишени Эффекты действия на клетки-мишени ФНО-а макрофагимоноциты, Т-иВлимфоциты, №Склетки, фибробласты гранулоциты, эндотелиоциты, клетки печени, миоциты, гипоталамус, Т-иВлимфоциты активация клеток-мишеней, кахексия, индуцирует другие цитокины, повышает экспрессию адгезивных молекул, белки острой фазы воспалительных и иммунных реакций, лихорадка Воспалительные и иммунные реакции являются результатом взаимодействия большого количества различных систем организма. Вне воспалительной реакции и иммунного ответа цитокины содержатся в крови в чрезвычайно малом количестве. Усиленный синтез цитокинов начинается в ответ на проникновение в организм микроорганизмов или повреждение тканей. Одним из наиболее сильных индукторов синтеза цитокинов служат компоненты клеточных стенок бактерий: липополисахариды, пептидогликаны и мурамилдипептиды [150]. За синтез провоспапительных цитокинов отвечают, в основном, моноциты, макрофаги, Т-клетки. В зависимости от характера воздействия на воспалительный процесс цитокины подразделяют на две большие группы: провоспалительные (1Ь~1,1Ь-2, П>-6,1Ь-8, ФНОа, НТО-7) и противовоспалительные (1Ь-4, 1Ь-10, ТОР-Р) [162]. Помимо этого, имеются регуляторные системы, которые инактивируют уже высвобожденные цитокины. К ним относится антипротеазная система, которая совместно с сывоточными гидролазами осуществляет контроль над распределением, активностью и разрушением серии цитокинов (ФНО-Р, 1Ь-1р, 1Ь2,1Ь-6, НТО, СР5) [87,90]. Иммунные клетки секретируют многочисленные растворимые медиаторы, часть которых является высокоспецифичными. Часть цитокинов про |