|
38 Основными и наиболее изученными антипротсиназами крови являются (Хрантитрипсин и а2-макроглобулин [65]. Активация нативного а2макроглобулина с переходом его в «быструю» форму, взаимодействующую с цитокинами и их рецепторами, обеспечивает снижение выраженности локальных и системных эффекторных реакций, обусловленных системой противовоспалительных цитокинов [71]. Эти эффекты отмечены для 1Ь-1(3,1Ь-2, 1Ь-6, ФНО-а, ТОР-р и др. При этом показано, что активация нативного а2макроглобулина происходит в том числе и при взаимодействии с некоторыми протеазами, например, с трипсином и трипсиноподобпыми гидролазами (плазмином), химотрипсином, бромелаином и некоторыми другими энзимами. Эффекты СЭТ обусловлены указанным выше взаимодействием резорбированных энзимов с а2-макроглобулином. Полиферментные препараты модулируют активность ряда противоспалительных цитокинов (11,-1 р, ФНО-а, 1Л-6, 1Ь-8), играющих ключевую роль в патогенезе ревматических заболеваний [78]. Индуцируемый цитокинами иммунный ответ во многом зависит от рецепторного аппарата клетокмишеней, при этом снижение плотности рецепторов на клеточной мембране резко снижает или устраняет специфическое действие интерлейкинов. Способность энзимов подавлять экспрессию цитокиновых рецепторов на «клетках-мишенях», поддерживая гем самым их оптимальную концентрацию, является одним из регуляторных механизмов, противодействующих осуществлению противоспалительных эффектов цитокинов на системном уровне [98]. Препараты Вобэнзим и Флогэнзим [137, 138] оказывают модулирующее влияние и на активность адгезивных молекул различных классов (селектинов, интсгринов, рецепторов иммуноглобулинов и др.). Известно, что увеличение экспрессии селектинов на эндотелиальных клетках и лейкоцитах сопровождается активацией и поддержанием хронического аутоиммунного воспалительного процесса, а неконтролируемая экспрессия 1САМ-1, СП44 и |
52 с цитокинами и их рецепторами, обеспечивает снижение выраженности локальных и системных эффекторных реакций, обусловленных системой противовоспалительных цитокинов [143]. Эти эффекты отмечены для 1Ь-1(3, 1Ь-2, 1Ь-6, ФНО-а, ТОР-Р и др. При этом показано, что активация нативного аг-макроглобулина происходит в том числе и при взаимодействии с некоторыми протеазами, например, с трипсином и трипсиноподобными гидролазами (плазмином), химотрипсином, бромелаином и некоторыми другими энзимами. Эффекты СЭТ обусловлены указанным выше взаимодействием резорбированных энзимов с аг-макроглобулином. Полифсрментные препараты модулируют активность ряда противоспалительных цитокинов (1Ь-1(3, ФНО-а, 1Ь-6, 1Ь-8), играющих ключевую роль в патогенезе ревматических заболеваний [145]. Индуцируемый цитокинами иммунный ответ во многом зависит от рецепторного аппарата клеток-мишеней, при этом снижение плотности рецепторов на клеточной мембране резко снижает или устраняет специфическое действие интерлейкинов. Способность энзимов подавлять экспрессию цитокиновых рецепторов на «клетках-мишенях», поддерживая тем самым их оптимальную концентрацию, является одним из регуляторных механизмов, противодействующих осуществлению противоспалительных эффектов цитокинов на системном уровне [151]. Препараты Вобэнзим и Флогэнзим [282] оказывают модулирующее влияние и на активность адгезивных молекул различных классов (селектинов, интегринов, рецепторов иммуноглобулинов и др.). Известно, что увеличение экспрессии селектинов на эндотелиальных клетках и лейкоцитах сопровождается активацией и поддержанием хронического аутоиммунного воспалительного процесса, а неконтролируемая экспрессия 1САМ-1, СЭ44 и других молекул адгезии является одним из факторов, способствующих метастазированию злокачественных опухолей [193]. Вместе с тем, расширение спектра применения полиферментных препаратов ставит вопрос о дальнейшем изучении влияния системной энзимо |