|
других молекул адгезии является одним из факторов, способствующих метастазированию злокачественных опухолей [157]. Вместе с тем, расширение спектра применения полиферментньтх препаратов ставит вопрос о дальнейшем изучении влияния системной энзимотерапии на функциональное состояние различных звеньев иммунной системы, а также о показаниях и характере терапии при различных заболеваниях и патологических состояниях. Изменение функции клетки-мишени всегда влечет за собой изменение плотности и вида рецепторов на ее поверхности, в особенности это относится к адгезивным молекулам мембраны. Цитокины оказывают влияние не только на иммунные клетки, но также практически на все остальные клетки 1153, 166]. Недостаточное количество стимулирующих или цитотоксических цитокинов препятствует действию защитных сил против инфекций и онкологических процессов. При недостатке супрессивных цитокинов местное противодействие отсутствует и иммунная реакция больше не получает контррегуляции [42]. Несостоятельность или недостаточная мощность коитррегулирующих систем провоцируют избыточное выделение цитокинов. Избыточное образование цитокинов может приводить к патологическому течению иммунных процессов, приводя к хронизации воспалительного процесса (ФНО-а, интерлейкины), к астенизации при онкологических заболеваниях или хронических инфекционных заболеваниях, к септическому шоку [67]. Продуцируемые при этом цитокины обнаруживаются в чистом виде и в комплексах в высоких концентрациях не только местно, но и по всему организму в виде мигрирующих цитокинов. При этом они вступают во взаимодействие с различными клетками, вызывая многочисленные системные нарушения и повреждение здоровых тканей [77, 184]. В зависимости от функционального состояния иммунной системы, применение полиферментньтх препаратов может индуцировать или прекращать выработку цитокинов. Помимо активации многими активными веще39 |
52 с цитокинами и их рецепторами, обеспечивает снижение выраженности локальных и системных эффекторных реакций, обусловленных системой противовоспалительных цитокинов [143]. Эти эффекты отмечены для 1Ь-1(3, 1Ь-2, 1Ь-6, ФНО-а, ТОР-Р и др. При этом показано, что активация нативного аг-макроглобулина происходит в том числе и при взаимодействии с некоторыми протеазами, например, с трипсином и трипсиноподобными гидролазами (плазмином), химотрипсином, бромелаином и некоторыми другими энзимами. Эффекты СЭТ обусловлены указанным выше взаимодействием резорбированных энзимов с аг-макроглобулином. Полифсрментные препараты модулируют активность ряда противоспалительных цитокинов (1Ь-1(3, ФНО-а, 1Ь-6, 1Ь-8), играющих ключевую роль в патогенезе ревматических заболеваний [145]. Индуцируемый цитокинами иммунный ответ во многом зависит от рецепторного аппарата клеток-мишеней, при этом снижение плотности рецепторов на клеточной мембране резко снижает или устраняет специфическое действие интерлейкинов. Способность энзимов подавлять экспрессию цитокиновых рецепторов на «клетках-мишенях», поддерживая тем самым их оптимальную концентрацию, является одним из регуляторных механизмов, противодействующих осуществлению противоспалительных эффектов цитокинов на системном уровне [151]. Препараты Вобэнзим и Флогэнзим [282] оказывают модулирующее влияние и на активность адгезивных молекул различных классов (селектинов, интегринов, рецепторов иммуноглобулинов и др.). Известно, что увеличение экспрессии селектинов на эндотелиальных клетках и лейкоцитах сопровождается активацией и поддержанием хронического аутоиммунного воспалительного процесса, а неконтролируемая экспрессия 1САМ-1, СЭ44 и других молекул адгезии является одним из факторов, способствующих метастазированию злокачественных опухолей [193]. Вместе с тем, расширение спектра применения полиферментных препаратов ставит вопрос о дальнейшем изучении влияния системной энзимо 53 терапии на функциональное состояние различных звеньев иммунной системы, а также о показаниях и характере терапии при различных заболеваниях и патологических состояниях. Изменение функции клетки-мишени всегда влечет за собой изменение плотности и вида рецепторов на ее поверхности, в особенности это относится к адгезивным молекулам мембраны. Цитокины оказывают влияние не только на иммунные клетки, но также практически на все остальные клетки [17]. Недостаточное количество стимулирующих или цитотоксических цитокинов препятствует действию защитных сил против инфекций и онкологических процессов. При недостатке супрессивных цитокинов местное противодействие отсутствует и иммунная реакция больше не получает контррегуляции [232]. Несостоятельность или недостаточная мощность контррегулирующих систем провоцируют избыточное выделение цитокинов. Избыточное образование цитокинов может приводить к патологическому течению иммунных процессов, приводя к хронизации воспалительного процесса (ФНО-а, интерлейкины), к астенизации при онкологических заболеваниях или хронических инфекционных заболеваниях, к септическому шоку [57]. Продуцируемые при этом цитокины обнаруживаются в чистом виде и в комплексах в высоких концентрациях не только местно, но и по всему организму в виде мигрирующих цитокинов. При этом они вступают во взаимодействие с различными клетками, вызывая многочисленные системные нарушения и повреждение здоровых тканей [233]. В зависимости от функционального состояния иммунной системы, применение полиферментных препаратов может индуцировать или прекращать выработку цитокинов. Помимо активации многими активными веществами, такими как липополисахариды, лентинан и др., макрофаги и моноциты могут быть активированы гидролитическими ферментами (амилазой, бромелаином, папаином, трипсином и химотрипсином). Их воздей |