|
•10 ствами, такими как липополисахариды, лентинаи и др., макрофаги и моноциты могут быть активированы гидролитическими ферментами (амилазой, бромелаином, папаином, трипсином и химогрипсином). Их воздействие т уйго на мононуклеарпые клетки периферической крови приводит к дозазависимому увеличению образования фактора некроза опухоли, интерлейкина 1-(3 и иптерлейкина-6 [178]. Спустя всего 2-4 часов после инкубации, продукция ТОР увеличивается и достигает максимальных значений, спустя 6 часов после воздействия папаином, 10 часов под воздействием амилазы и 12 часов — после использования бромелаина. Аналогичные результаты были получены и у здоровых добровольцев [7]. Однако в детской хирургии исследований, проводимых по изучению Применение смеси энзимов способствовало продукции большего количества тар-сх, интерлейкина 1-р и интерлейкина-6 ех утуо монуклеарами крови [11]. Уже через 1-3 часа после приема ферментной смеси уровень ТМР-а достигал максимальных значений (значительно более высоких величин, чем при назначении ИТЫ-у). В исследованиях т У1УО протеиназы оказывают цитокин-регуляторное действие. После достижения определенного уровня дальнейшая стимуляция не вызывает увеличения образования цитокинов, так как их количество, которое клетки способны продуцировать ограничено. При избытке стимулирующих факторов в организме автоматически начинает преобладать обратное регуляторное действие ферментотерапии, которое, в соответствии с современными представлениями, оказывает влияния на различные уровни метаболизма цитокинов. Повышение протеолитической активности поддерживает процесс физиологического расщепления полимеризированных цитокинов или цитокин-рецепторных комплексов при их высоких концентрациях [137]. Длительность воспалительных и репаративных процессов зависит от интенсивности миграции клеток и активности фагоцитоза, который сопряжен с хемотаксическими (компонент комплемента, цитокины) и фагоцитар |
54 ствие иг VИго на мононуклеарные клетки периферической крови приводит к доза-зависимому увеличению образования фактора некроза опухоли, интерлейкина 1-(3 и интерлейкина-6 [276]. Спустя всего 2-4 часов после инкубаций, продукция ТИР увеличивается и достигает максимальных значений, спустя 6 часов после воздействия папаином, 10 часов под воздействием амилазы и 12 часов после использования бромелаина. Аналогичные результаты были получены и у здоровых добровольцев [17]. Однако в детской хирургии исследований, проводимых по изучению Применение смеси энзимов способствовало продукции большего количества ТКР-а, интерлейкина 1-р и интерлейкина-6 ех у/уо монуклеарами крови [231]. Уже через 1-3 часа после приема ферментной смеси уровень ТЫР-а достигал максимальных значений (значительно более высоких величин, чем при назначении 1РЛ-у). В исследованиях т у/уо протеиназы оказывают цитокинрегуляторное действие. После достижения определенного уровня дальнейшая стимуляция не вызывает увеличения образования цитокинов, так как их количество, которое клетки способны продуцировать ограничено. При избытке стимулирующих факторов в организме автоматически начинает преобладать обратное регуляторное действие ферментотерапии, которое, в соответствии с современными представлениями, оказывает влияния на различные уровни метаболизма цитокинов. Повышение протеолитической активности поддерживает процесс физиологического расщепления полимеризированных цитокинов или цитокин-рецепторных комплексов при их высоких концентрациях [174]. Длительность воспалительных и репаративных процессов зависит от интенсивности миграции клеток и активности фагоцитоза, который сопряжен с хемотаксическими (компонент комплемента, цитокины) и фагоцитарными (опсонины) субстанциями. Большую роль в этом процессе играют адгезивные молекулы, способствующие миграции фагоцитирующих клеток к воспалительному очагу, а также эозинофилы и базофилы [56]. Воспале |