|
воспаление. В строме брюшины отмечалась лейкоцитарная инфильтрация. Со стороны кишечной стенки, в основном в слизистой оболочке и подслизистом слое, определяли очаговые лимфоцитарные инфильтраты. В-контрольной группе, кроме этого, отмечали эозинофильную инфильтрацию. На 3 сутки после начала эксперимента сохранялись десерозированные участки брюшины. Па поверхности этих участков были видны отложения фибрина с лейкоцитами. В контрольной группе сохранялся отек и гиперемия сосудов, кровоизлияния, диффузная инфильтрация серозной оболочки полиморфноядерньгми лейкоцитами с примесью эозинофилов (рис. 3.1). В опытной группе в подлежащей соединительнотканной основе брюшины отмечалось уменьшение отека, при сохраняющихся сосудистых нарушениях (рис. 3.2). Отмечалась картина острого серозного воспаления, сопровождающаяся диффузной инфильтрацией стромы брюшины лимфоцитами с примесью плазматических клеток и макрофагов. В контрольной группе (2 наблюдения) в серозной оболочке отмечалось развитие микроабсцессов, а в просвете лимфатических сосудов лейкоцитарные тромбы. К 5-м суткам экспериментального исследования сохранялись десерозированные участки. В опытной группе значительная часть фибрина лизировалась, особенно по краям дефектов. В этих участках отмечалась пролиферация мезотелиальных клеток в виде островков. В контрольной группе отек брюшины уменьшился, также отмечалось снижение интенсивности сосудистой реакции. Брюшина была инфильтрована полиморфноядерными лейкоцитами и эозинофилами. В инфильтрате увеличивалось количество лимфоцитов и плазматических клеток, особенно вокруг сосудов. В опытной группе отмечали исчезновение отека в подлежащей строме брюшины, растворение микротромбов в системе микроциркуляторного русла с исчезнове52 нием стазов. |
106 цессы, как свертывание крови, фибринолиз, образование и распад биопептидов [90]. Проводимое нами гистологическое исследование в первой части экспериментальной работы по изучению моделированного спаечного процесса в брюшной полости показало следующее. В обеих группах через 1 сутки после начала эксперимента на брюшине кишки были видны десерозированные участки с десквамацией и разрушением эпителиальных клеток. Между клетками брюшины определяли скопления фибрина, полиморфноядерных лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов. Подлежащая соединительнотканная строма брюшины была отечна, разрыхлена, с выраженными сосудистыми нарушениями (гиперемия сосудов, стазы, тромбоз, кровоизлияния), т.е. имело место острое экссудативное воспаление. В строме брюшины отмечалась лейкоцитарная инфильтрация. В стенке кишки, в основном в слизистой оболочке и подслизистом слое, определяли очаговые лимфоцитарные инфильтраты. В контрольной группе, кроме этого, отмечали эозинофильную инфильтрацию. Через 3 суток после начала эксперимента в обеих группах животных сохранялись десерозированные участки брюшины. На поверхности этих участков были видны отложения фибрина с лейкоцитами. В контрольной группе сохранялся отек и гиперемия сосудов, кровоизлияния, диффузная инфильтрация серозной оболочки полиморфноядерными лейкоцитами с примесью эозинофилов (рис. 2.6). В опытной группе в подлежащей соединительнотканной основе брюшины отмечалось уменьшение отека, при сохраняющихся сосудистых нарушениях (рис. 2.7). Наблюдалась картина острого серозного воспаления: диффузная инфильтрация стромы брюшины лимфоцитами с примесью плазматических клеток, макрофагов. В двух наблюдениях (в контрольной группе) в серозной оболочке были обнаружены микроабсцессы, а в просвете лимфатических сосудов лейкоцитарные тромбы. 107 Рис. 2.6. В контрольной группе на 3-и сутки эксперимента отмечалось серозное воспаление, проявляющееся отеком, кровоизлияниями, диффузной инфильтрацией всех слоев брюшной стенки иолиморфноядерными лейкоцитами и эозинофилами. Окраска: гематоксилин и эозин, х80. Рис. 2.7. В опытной группе на 3-и сутки эксперимента в подлежащей соединительнотканной основе брюшины отмечалось уменьшение отека, при сохраняющихся сосудистых нарушениях. Наблюдалась диффузная инфильтрация стромы брюшины лимфоцитами с примесью плазматических клеток и макрофагов. Окраска: гематоксилин и эозин, х80. 108 К 5-м суткам в обеих группах животных сохранялись десерозированные участки. В опытной группе значительная часть фибрина лизировалась, особенно по краям дефектов. В этих участках отмечалась пролиферация мезотелиальных клеток в виде островков. В контрольной группе отек брюшины уменьшился, также отмечалось снижение интенсивности сосудистой реакции. Брюшина была инфильтрована полиморфноядерными лейкоцитами с примесью эозинофилов. В инфильтрате увеличивалось количество лимфоцитов и плазматических клеток, особенно вокруг сосудов. В опытной группе отмечали исчезновение отека в подлежащей строме брюшины, растворение микротромбов в системе микроциркуляторного русла, рассасывание кровоизлияний и исчезновение стаза. Таким образом, уже к 5-м суткам в основной группе произошло полное восстановление кровообращения в системе микроциркуляции. В строме брюшины отмечалось уменьшение экссудации. На фоне умеренной диффузной инфильтрации лимфоцитами были обнаружены очаговые периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты. В стенке кишки отек уменьшился при сохраняющейся лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек. В контрольной группе только к 10-м суткам происходило истончение фибринозной пленки и рассасывание ее по краям, где были видны глыбки рыхлого фибрина. Наблюдалось сглаживание границ десерозированых участков и на их поверхности появлялся тонкий слой из мезотелиальных клеток. Исчезал отек брюшины. Происходила нормализация кровообращения. В серозной оболочке определялись диффузно-очаговые, преимущественно лимфоплазмоцитарные, инфильтраты с примесью нейтрофилов и эозинофилов. В слизистом и подслизистом слоях кишки определялись преимущественно пери васкулярные лимфоплазмоцитарные инфильтраты. В опытной группе фибрин практически полностью рассасывался, начиналось формирование молодой грануляционной ткани. Происходила полная нормализация кровооб |