|
54 Таким образом, в основной группе к 5-м суткам произошло полное восстановление микроциркуляции. В строме брюшины отмечалось уменьшение экссудации. На фоне умеренной диффузной инфильтрации лимфоцитами были обнаружены очаговые периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты. В стенке кишки отек уменьшился при сохраняющейся лимфоплазмоцитариой инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек. В контрольной группе только к 10-м суткам происходило истончение фибринозной пленки и рассасывание ее по краям. Отмечалось сглаживание границ десерозированых участков и на их поверхности появлялся тонкий слой из мезотелиальных клеток. Происходила нормализация кровообращения. Исчезал отек брюшины. В серозной оболочке определялись диффузноочаговые, преимущественно лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов и эозинофилов. В слизистом и подслизистом слоях кишки определялись преимущественно периваскулярные лимфоплазмоцитарные инфильтраты. В опытной группе фибрин практически полностью рассасывался, начиналось формирование молодой грануляционной ткани. Происходила полная нормализация кровообращения в системе микроциркуляции с полным исчезновением отека; уменьшалась интенсивность экссудативной фазы воспаления. Через 21 сутки в контрольной группе отмечалось полное рассасывание фибрина с замещением его грануляционной тканью и образованием рыхлых сращений между листками висцеральной брюшины. Оставшиеся рыхлые сращения были богаты клеточными элементами (фибробластами, гистиоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками). Кроме этого, встречались крупные многоядерные клетки типа гигантских клеток инородных тел. В опытной группе, имеющиеся спайки состояли из грануляционной ткани, в которой, помимо новообразованных сосудов и клеточных элементов, определялись пучки новообразованных коллагеновых волокон. Воспалительная инфильтрация грануляционной ткани отсутствовала. Произошло полное затихание экссудативной фазы воспаления с развитием фазы пролиферации. В |
108 К 5-м суткам в обеих группах животных сохранялись десерозированные участки. В опытной группе значительная часть фибрина лизировалась, особенно по краям дефектов. В этих участках отмечалась пролиферация мезотелиальных клеток в виде островков. В контрольной группе отек брюшины уменьшился, также отмечалось снижение интенсивности сосудистой реакции. Брюшина была инфильтрована полиморфноядерными лейкоцитами с примесью эозинофилов. В инфильтрате увеличивалось количество лимфоцитов и плазматических клеток, особенно вокруг сосудов. В опытной группе отмечали исчезновение отека в подлежащей строме брюшины, растворение микротромбов в системе микроциркуляторного русла, рассасывание кровоизлияний и исчезновение стаза. Таким образом, уже к 5-м суткам в основной группе произошло полное восстановление кровообращения в системе микроциркуляции. В строме брюшины отмечалось уменьшение экссудации. На фоне умеренной диффузной инфильтрации лимфоцитами были обнаружены очаговые периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты. В стенке кишки отек уменьшился при сохраняющейся лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек. В контрольной группе только к 10-м суткам происходило истончение фибринозной пленки и рассасывание ее по краям, где были видны глыбки рыхлого фибрина. Наблюдалось сглаживание границ десерозированых участков и на их поверхности появлялся тонкий слой из мезотелиальных клеток. Исчезал отек брюшины. Происходила нормализация кровообращения. В серозной оболочке определялись диффузно-очаговые, преимущественно лимфоплазмоцитарные, инфильтраты с примесью нейтрофилов и эозинофилов. В слизистом и подслизистом слоях кишки определялись преимущественно пери васкулярные лимфоплазмоцитарные инфильтраты. В опытной группе фибрин практически полностью рассасывался, начиналось формирование молодой грануляционной ткани. Происходила полная нормализация кровооб 109 ращения в системе микроциркуляции с полным исчезновением отека; уменьшалась интенсивность экссудативной фазы воспаления. Отмечалось преобладание продуктивной реакции, как проявление регенераторных процессов. Через 21 сутки в контрольной группе отмечалось полное рассасывание фибрина с замещением его грануляционной тканью и образованием рыхлых сращений между листками висцеральной брюшины. Рыхлые сращения были богаты клеточными элементами: фибробластами, гистиоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Местами встречались крупные многоядерные клетки типа гигантских клеток инородных тел. В опытной группе, имеющиеся спайки состояли из грануляционной ткани, в которой, помимо новообразованных сосудов и клеточных элементов, определялись пучки новообразованных коллагеновых волокон. Воспалительная инфильтрация грануляционной ткани отсутствовала. Произошло полное затихание экссудативной фазы воспаления и развитие фазы пролиферации. В толще брюшины встречались очаговые лимфоцитарные инфильтраты, расположенные преимущественно периваскулярно (рис. 2.8). На 28-е сутки в контрольной группе между листками брюшины обнаруживались сращения из созревающей грануляционной ткани, построенной в основном из пучков коллагеновых волокон с умеренным содержанием сосудов и клеточных элементов типа фибробластов, фиброцитов, макрофагов, гистиоцитов, лимфоцитов (рис. 2.9). В толще брюшины имелись единичные лимфоцитарные инфильтраты, то есть завершались процессы организации. В опытной группе определялась созревающая грануляционная ткань, в которой преобладали волокнистые структуры. Поверхность ее на значительном протяжении была покрыта регенерирующими мезотелиальными клетками. Воспалительная реакция полностью купировалась. Полная мезотелизация брюшины наступала через 3 месяца после начала эксперимента. Встречающиеся спайки в обеих группах состояли из зрелой соединительной ткани. |