|
56 Полная мезотелизация брюшины наступала через 3 месяца после начала эксперимента. Встречающиеся спайки в обеих группах состояли из зрелой соединительной ткани. Таким образом, проведенное исследование показало, что при применении протеолитических ферментов происходило быстрое лизирование фибрина в зоне повреждения брюшины, исчезновение отека стромы брюшины, полное восстановление кровообращения в системе микроциркуляторного русла и уменьшение экссудативной фазы воспаления. Кроме этого, при использовании энзимов воспалительная реакция носила асептический характер. Гидролитические ферменты ускоряли процессы катаболической фазы воспаления с более ранним переходом ее в анаболическую фазу. Г мойные осложнения при проведении ферментной терапии не отмечали. Сравнение степени распространенности фиброзного процесса в изучаемых группах показало выраженный противоспаечиой эффект Вобэнзима. Основным звеном в развитии спайкообразования является нарушение целостности мезотелия брюшины. Последний отвечает за выработку плазминоген-активирующего фактора, способствующего лизису фибрина. Наиболее активно процесс фибринолиза проходит в первые 3-4 суток после выпадения фибрина в очаге воспаления. Если же фибринолитическая активность не восстанавливается (из-за деструкции мезотелия), то продолжающееся снижение уровня плазминоген-активирующего фактора на поверхности брюшины приводит к организации фибрина и образованию коллагеновой ткани [116]. Применение полиферментной терапии, начиная с первых суток после оперативного вмешательства на органах брюшной полости, привело к снижению интенсивности развития мезотелиальиых сращений в опытной группе. Распространенность фиброзного процесса по данным макроскопического исследования брюшной полости в опытной и контрольной группах животных представлены в табл. 3.1. Математические расчеты подтвердили о достоверность полученных данных показатель % =23,1 (с!Г= 2, р = 0,001). |
по Рис. 2.8. Состояние послеоперационного рубца в основной группе на 21 сутки эксперимента. Направленность эластических и коллагеновых волокон вдоль рубца в сочетании с компактным формированием соединительной ткани приводило к образованию линейного рубца. Утолщение париетальной брюшины обеспечивало профилактику сращений между органами брюшной полости и послеоперационным рубцом. Окраска: гематоксилин и эозин, х80. Таким образом, проведенное экспериментальное исследование показало, что при оральном применении полиферментных препаратов происходило быстрое лизирование фибрина в зоне повреждения брюшины, исчезновение отека стромы брюшины, полное восстановление кровообращения в системе микроциркуляторного русла и уменьшение экссудативной фазы воспаления. Кроме этого, при использовании энзимов воспалительная реакция носила асептический характер. Гидролитические ферменты ускоряли процессы катаболической фазы воспаления с более ранним переходом ее в анаболическую фазу. Гнойные осложнения при проведении ферментной терапии не отмечались. Сравнение степени распространенности фиброзного процесса в изучаемых группах показало выраженный противоспаечной эффект Вобэнзима. 111 Основным звеном в развитии спайкообразования является нарушение целостности мезотелия брюшины. Последний отвечает за выработку плазминоген-активирующего фактора, способствующего лизису фибрина. Наиболее активно процесс фибринолиза проходит в первые 3-4 суток после выпадения фибрина в очаге воспаления. Если же фибринолитическая активность не восеганавливается (из-за деструкции мезотелия), то продолжающееся снижение уровня плазминоген-активирующего фактора на поверхности брюшины приводит к организации фибрина и образованию коллагеновой ткани [286]. Применение полиферментной терапии, начиная с первых суток после оперативного вмешательства на органах брюшной полости, привело к снижению интенсивности развития мезотелиальных сращений в опытной группе. Рис. 2.9. Состояние послеоперационного рубца в контрольной группе на 28-е сутки эксперимента. Созревающая грануляционная ткань имела большое количество клеточных элементов, которые поддерживали воспалительный процесс и приводили его к хроническому течению. Окраска: гематоксилин и эозин, х400. 189 больных [41, 42]. Отсутствие эффективных методов профилактики и лечения спаечной болезни, препятствующих развитию и распространению спаечного процесса, нередко обусловливает неэффективность консервативного лечения спаечной непроходимости, что, в свою очередь, вынуждает прибегать к повторным оперативным вмешательствам. Проведенная в этой связи экспериментальная работа, посвященная изучению механизмов развития и снижению выраженности спаечного процесса в брюшной полости, показала, что при проведении полиферментной терапии у животных происходило быстрое лизирование фибрина в области повреждения брюшины, исчезновение отека стромы брюшины, полное восстановление кровообращения в системе микроциркуляторного русла и укорочение экссудативной фазы воспаления. Кроме этого, при использовании энзимов воспалительная реакция носила асептический характер. Гидролитические ферменты ускоряли катаболическую фазу воспаления и обеспечивали более ранний переход ее в анаболическую фазу. Гнойные осложнения при проведении ферментной терапии не отмечались. Основным звеном физиологической профилактики спайкообразования является сохранение целостности мезотелия брюшины. Последний отвечает за выработку плазминоген-активируюшего фактора, способствующего лизису фибрина. Наиболее активно процесс фибринолиза проходит в первые 3-4 суток после выпадения фибрина в очаге воспаления. Если же фибринолитическая активность не восстанавливается (из-за деструкции мезотелия), то продолжающееся снижение уровня плазминогенактивируюшего фактора на поверхности брюшины приводит к организации фибрина и образованию коллагеновой ткани [286]. Применение в указанные сроки Вобэнзима приводило к снижению в опытной группе интенсивности развития мсзотелиальных сращений, по сравнению с контрольной. Для профилактики образования спаек в брюшной полости у всех больных применяли комплекс мероприятий, включавший в себя ушивание десерозированных участков кишки; профилактику фибринообразования |