|
Таблица 3.1 58 Выраженность спаечного процесса в брюшной полости крыс после выведение животных из эксперимента (количество животных) 'результат группа Отсутствие спаек Единичные спайки Умеренный фиброз Массивное разрастание соединительной ткани Ранняя спаечная кишечная непроходимость Опытная группа 21 8 6 Контрольная группа 7 2 5 17 4 Для более детального изучения действия полиферментной терапии на развитие фиброза в брюшной полости, проводили цитологическое исследование характера экссудата из брюшной полости. В экссудате брюшной полости животных исследуемых групп имелись клетки мезотелия, которые при оседании на раневую поверхность являлись источником мезотелизации дефектов брюшного покрова (табл. 3.2). В опытной группе отмечалось повышение их количества до 5,1±2,0%. Клетки, играющие роль в сенсибилизации и приводящие к иммунной агрессии, обнаруживались в обеих группах. В контрольной группе отмечалось достоверное увеличение эозинофилов до 12,5^4,4% (р<0,05), т.е. происходило развитие аутоимммунной сенсибилизации к брюшине, что в дальнейшем приводило к формированию сращений. Кроме этого в контрольной группе происходило достоверное увеличение моноцитов до 8,9±2,3% (р<0,05), которые также принимают участие в иммунной реакции замедленного типа. Основным источником клеточных элементов в экссудате является большой сальник, который имеет особенность в строении собственной брюшины. Сальник не имеет базальной мембраны, а мезотелий малодифференцирован и содержит клетки в состоянии митоза. Благодаря этому проис |
112 Сравнение степени распространенности фиброзного процесса по данным макроскопического исследования брюшной полости в опытной и контрольной группах животных представлены показало противоспаечной эффект Вобэнзима в табл. 3.2. Математические расчеты подтвердили достоверность полученных данных показатель х2 = 23,1 (с!Г = 2, р = 0,001). Вычисленная величина х2 (23,1) превышает табличное значение х2> что дает возможность считать различие в отсутствии развития спаек в сравниваемых группах неслучайным. Следовательно, использование препаратов СЭТ является эффективным для профилактики фиброза брюшной полости. В контрольной группе на секции животных был обнаружен серозный или серозно-геморрагический экссудат. В опытной группе во время проведения ферментной терапии экссудат в брюшной полости не определялся и лишь только в одном случае через 90 дней после начала эксперимента отмечено появление серозного экссудата. Таблица 3.2 Выраженность спаечного процесса в брюшной полости крыс после выведение животных из эксперимента (количество животных) N. результат группа Отсутствие спаек Единичные спайки Умеренный фиброз Массивное разрастание соединительной ткани Ранняя спаечная кишечная непроходимость Опытная группа 21 8 6 Контрольная группа 7 2 5 17 4 Роль аутоиммунных процессов и антител в развитии послеоперационных спаек в брюшной полости изучены в клинической хирургии довольно детально [41,141]. 113 Для более детального изучения действия полиферментной терапии на развитие фиброза в брюшной полости, проводили цитологическое исследование характера экссудата из брюшной полости. В экссудате брюшной полости животных исследуемых групп имелись клетки мезотелия, которые при оседании на раневую поверхность являлись источником мезотелизации дефектов брюшного покрова (табл. 3.3). В опытной группе отмечалось повышение их количества до 5,1 ±2,0%. Таблица 3.3 Характер экссудата из брюшной полости животных (по данным цитологического исследования) в опытной и контрольной группах (М±т) Показатель Контрольная группа, % Опытная группа, % Гигантские клетки 3,4±1,2 4,1 ±0,9 Мезотелициты 4,3±2,0 5,1±2,0 Гистиоциты, плазмоциты, ретикулоциты 0,7±0,5 0,8±0,5 Фиброциты 0,4±0,4** 0,4±0,3** Палочкоядерные нейтрофилы 4±2,1* 2,2±0,8** Сегментоядерные нейтрофилы 11,4±4,0 9,8±1,0* Эозинофилы 12,5±4,4* 8,7±4,03 Моноциты 8,9±2,3* 7,9±1,6 Лимфоциты 50,2±7,6 65,2±1,8* Примечание: * р<0,05 по сравнению с пооперационнымиданными; ** р<0,01 по сравнению с пооперационными данными Клетки, играющие роль в сенсибилизации и приводящие к иммунной агрессии, обнаруживались в обеих группах. В контрольной группе отмечалось достоверное увеличение эозинофилов до 12,5±4,4% (р<0,05), т.е. происходило развитие аутоимммунной сенсибилизации к брюшине, что в дальнейшем приводило к формированию сращений. Кроме этого в контрольной 114 группе происходило достоверное увеличение моноцитов до 8,9±2,3% (р<0,05), которые также принимают участие в иммунной реакции замедленного типа. Основным источником клеточных элементов в экссудате является большой сальник, который имеет особенность в строении собственной брюшины. Сальник не имеет базальной мембраны, а мезотелий малодифференцирован и содержит клетки в состоянии митоза. Благодаря этому происходит образование и слущивание большого количества мезотелиальных клеток. Фактором, приводящим к спайкооборазованию, является развитие воспалительного процесса в ответ на операционную травму [59, 285]. В проведенном нами эксперименте в опытной группе животных отмечалось снижение воспалительной реакции, за счет более ранней нормализации показателей белой крови в экссудате брюшной полости. Количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов достоверно было снижено в этой группе: 2,2±0,8% (р<0,01) и 9,8±1,0% (р<0,05) соответственно. Несмотря на разнообразие причин, приводящих к развитию спаечного процесса в брюшной полости, в большинстве своем он обусловлен воспалительными заболеваниями (аппендицит, холецистит, аднексит, колит и др.) и травматическими повреждениями (разрывы и повреждения кишечника, печени, селезенки и т.д.), в том числе и операционные. При этом патогенез спаечного процесса в основном однотипен [246]. Ведущим моментом возникновения спаек является воспалительный процесс брюшины, который сопровождается, как уже указывалось выше, нарушением местного тканевого обмена, образованием экссудата с выпадением фибрина и слущиванием мезотелия [35]. Из-за выпадения фибрина не только на поверхности брюшины, но и в ее строме происходит склеивание брюшины соседних органов, кишечных петель. Ко 2-3 суткам после нарушения целостности брюшины, на выпавшем фибрине, появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Максимальная выраженность соединительнотканной орга |