Проверяемый текст
Минаев Сергей Викторович. Использование ферментных препаратов в детской абдоминальной хирургии (клинико-экспериментальное исследование) (Диссертация 2004)
[стр. 60]

60 травматическими повреждениями (разрывы и повреждения кишечника, печени, селезенки и т.д.), в том числе и операционные.
При этом патогенез спаечного процесса в основном однотипен
[26].
Ведущим моментом возникновения спаек является воспалительный процесс брюшины, который сопровождается, как уже указывалось выше, нарушением местного тканевого обмена, образованием экссудата с выпадением фибрина и слущиванием мезотелия
[174].
Из-за выпадения фибрина не только на поверхности брюшины, но и в ее
сгроме происходит склеивание брюшины соседних органов, кишечных петель.
Ко 2-3 суткам после нарушения целостности брюшины, на выпавшем фибрине, появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна.
Максимальная выраженность соединительнотканной организации
отмечается с 7-х по 21-е сутки.
Происходит перестройка нежных спаек в грубые фиброзные сращения.
В это же самое время появляются новообразованные кровеносные капилляры, а нервные волокна врастают в фибринозные сращения.
.
При благоприятном течении воспалительного процесса фибринозные образования рассасываются в результате фибринолиза и протеолиза.
При неблагоприятных условиях процесс протекает иначе.
Брюшина, состоящая из 5 слоев, представлена эластическими и коллагеновыми волокнами (за исключением мезотелия).
В связи с этим, возникновение распространенного спаечного процесса в брюшной полости представляет собой нарушение течения воспалениях
поражением, в основном, соединительной ткани.
При этом происходит фиброзирование и дезорганизация соединительнотканных слоев брюшины с образованием
межорганньтх и межкишечньтх сращений [20].
Поскольку препараты СЭТ приводят к оптимальному течению воспалительного процесса, проведенное нами исследование показало, что применение их в профилактике спайкообразования брюшной полости является патогенетически целесообразным и необходимым.
Кроме указанных выше механизмов течения раневого и спаечного процесса наши познания в физиологии и патофизиологии этих процессов
[стр. 114]

114 группе происходило достоверное увеличение моноцитов до 8,9±2,3% (р<0,05), которые также принимают участие в иммунной реакции замедленного типа.
Основным источником клеточных элементов в экссудате является большой сальник, который имеет особенность в строении собственной брюшины.
Сальник не имеет базальной мембраны, а мезотелий малодифференцирован и содержит клетки в состоянии митоза.
Благодаря этому происходит образование и слущивание большого количества мезотелиальных клеток.
Фактором, приводящим к спайкооборазованию, является развитие воспалительного процесса в ответ на операционную травму [59, 285].
В проведенном нами эксперименте в опытной группе животных отмечалось снижение воспалительной реакции, за счет более ранней нормализации показателей белой крови в экссудате брюшной полости.
Количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов достоверно было снижено в этой группе: 2,2±0,8% (р<0,01) и 9,8±1,0% (р<0,05) соответственно.
Несмотря на разнообразие причин, приводящих к развитию спаечного процесса в брюшной полости, в большинстве своем он обусловлен воспалительными заболеваниями (аппендицит, холецистит, аднексит, колит и др.) и травматическими повреждениями (разрывы и повреждения кишечника, печени, селезенки и т.д.), в том числе и операционные.
При этом патогенез спаечного процесса в основном однотипен
[246].
Ведущим моментом возникновения спаек является воспалительный процесс брюшины, который сопровождается, как уже указывалось выше, нарушением местного тканевого обмена, образованием экссудата с выпадением фибрина и слущиванием мезотелия
[35].
Из-за выпадения фибрина не только на поверхности брюшины, но и в ее
строме происходит склеивание брюшины соседних органов, кишечных петель.
Ко 2-3 суткам после нарушения целостности брюшины, на выпавшем фибрине, появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна.
Максимальная выраженность соединительнотканной орга


[стр.,115]

низации отмечается с 7-х по 21-е сутки.
Происходит перестройка нежных спаек в грубые фиброзные сращения.
В это же самое время появляются новообразованные кровеносные капилляры, а нервные волокна врастают в фибринозные сращения.
При благоприятном течении воспалительного процесса фибринозные образования рассасываются в результате фибринолиза и протеолиза.
При неблагоприятных условиях процесс протекает иначе.
Брюшина, состоящая из 5 слоев, представлена эластическими и коллагеновыми волокнами (за исключением мезотелия).
В связи с этим, возникновение распространенного спаечного процесса в брюшной полости представляет собой нарушение течения воспаления
с поражением, в основном, соединительной ткани.
При этом происходит фиброзирование и дезорганизация соединительнотканных слоев брюшины с образованием
межорганных и межкишечных сращений [20].
Поскольку препараты СЭТ приводят к оптимальному течению воспалительного процесса, проведенное нами исследование показало, что применение их в профилактике спайкообразования брюшной полости является патогенетически целесообразным и необходимым.
Кроме указанных выше механизмов течения раневого и спаечного процесса наши познания в физиологии и патофизиологии этих процессов
существенно расширились, благодаря ряду работ, из которых следует, что после повреждения тканей и сосудов происходит агрегация тромбоцитов и образование фибрина [80, 188, 297].
Также под действием тромбоцитов происходит активация каскада факторов свертывания крови, образование тромба и остановка кровотечения.
При этом организуется комплекс матрикс-протеинов, основой которых являются коллаген и фибронектин [148].
К этому матриксу мигрируют фибробласты с иммунокомпетентными клетками, а также выделяется ряда провоспалительных цитокинов (у-интерферон, фактор некроза опухолей альфа, ЕЬ-1 и 1Ь-6).
Благодаря действию последних происходит активация эндотелия и иммуноцитов, которые способствуют экспрессии адгезивных 115

[Back]