60 травматическими повреждениями (разрывы и повреждения кишечника, печени, селезенки и т.д.), в том числе и операционные. При этом патогенез спаечного процесса в основном однотипен [26]. Ведущим моментом возникновения спаек является воспалительный процесс брюшины, который сопровождается, как уже указывалось выше, нарушением местного тканевого обмена, образованием экссудата с выпадением фибрина и слущиванием мезотелия [174]. Из-за выпадения фибрина не только на поверхности брюшины, но и в ее сгроме происходит склеивание брюшины соседних органов, кишечных петель. Ко 2-3 суткам после нарушения целостности брюшины, на выпавшем фибрине, появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Максимальная выраженность соединительнотканной организации отмечается с 7-х по 21-е сутки. Происходит перестройка нежных спаек в грубые фиброзные сращения. В это же самое время появляются новообразованные кровеносные капилляры, а нервные волокна врастают в фибринозные сращения. . При благоприятном течении воспалительного процесса фибринозные образования рассасываются в результате фибринолиза и протеолиза. При неблагоприятных условиях процесс протекает иначе. Брюшина, состоящая из 5 слоев, представлена эластическими и коллагеновыми волокнами (за исключением мезотелия). В связи с этим, возникновение распространенного спаечного процесса в брюшной полости представляет собой нарушение течения воспалениях поражением, в основном, соединительной ткани. При этом происходит фиброзирование и дезорганизация соединительнотканных слоев брюшины с образованием межорганньтх и межкишечньтх сращений [20]. Поскольку препараты СЭТ приводят к оптимальному течению воспалительного процесса, проведенное нами исследование показало, что применение их в профилактике спайкообразования брюшной полости является патогенетически целесообразным и необходимым. Кроме указанных выше механизмов течения раневого и спаечного процесса наши познания в физиологии и патофизиологии этих процессов |
114 группе происходило достоверное увеличение моноцитов до 8,9±2,3% (р<0,05), которые также принимают участие в иммунной реакции замедленного типа. Основным источником клеточных элементов в экссудате является большой сальник, который имеет особенность в строении собственной брюшины. Сальник не имеет базальной мембраны, а мезотелий малодифференцирован и содержит клетки в состоянии митоза. Благодаря этому происходит образование и слущивание большого количества мезотелиальных клеток. Фактором, приводящим к спайкооборазованию, является развитие воспалительного процесса в ответ на операционную травму [59, 285]. В проведенном нами эксперименте в опытной группе животных отмечалось снижение воспалительной реакции, за счет более ранней нормализации показателей белой крови в экссудате брюшной полости. Количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов достоверно было снижено в этой группе: 2,2±0,8% (р<0,01) и 9,8±1,0% (р<0,05) соответственно. Несмотря на разнообразие причин, приводящих к развитию спаечного процесса в брюшной полости, в большинстве своем он обусловлен воспалительными заболеваниями (аппендицит, холецистит, аднексит, колит и др.) и травматическими повреждениями (разрывы и повреждения кишечника, печени, селезенки и т.д.), в том числе и операционные. При этом патогенез спаечного процесса в основном однотипен [246]. Ведущим моментом возникновения спаек является воспалительный процесс брюшины, который сопровождается, как уже указывалось выше, нарушением местного тканевого обмена, образованием экссудата с выпадением фибрина и слущиванием мезотелия [35]. Из-за выпадения фибрина не только на поверхности брюшины, но и в ее строме происходит склеивание брюшины соседних органов, кишечных петель. Ко 2-3 суткам после нарушения целостности брюшины, на выпавшем фибрине, появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Максимальная выраженность соединительнотканной орга низации отмечается с 7-х по 21-е сутки. Происходит перестройка нежных спаек в грубые фиброзные сращения. В это же самое время появляются новообразованные кровеносные капилляры, а нервные волокна врастают в фибринозные сращения. При благоприятном течении воспалительного процесса фибринозные образования рассасываются в результате фибринолиза и протеолиза. При неблагоприятных условиях процесс протекает иначе. Брюшина, состоящая из 5 слоев, представлена эластическими и коллагеновыми волокнами (за исключением мезотелия). В связи с этим, возникновение распространенного спаечного процесса в брюшной полости представляет собой нарушение течения воспаления с поражением, в основном, соединительной ткани. При этом происходит фиброзирование и дезорганизация соединительнотканных слоев брюшины с образованием межорганных и межкишечных сращений [20]. Поскольку препараты СЭТ приводят к оптимальному течению воспалительного процесса, проведенное нами исследование показало, что применение их в профилактике спайкообразования брюшной полости является патогенетически целесообразным и необходимым. Кроме указанных выше механизмов течения раневого и спаечного процесса наши познания в физиологии и патофизиологии этих процессов существенно расширились, благодаря ряду работ, из которых следует, что после повреждения тканей и сосудов происходит агрегация тромбоцитов и образование фибрина [80, 188, 297]. Также под действием тромбоцитов происходит активация каскада факторов свертывания крови, образование тромба и остановка кровотечения. При этом организуется комплекс матрикс-протеинов, основой которых являются коллаген и фибронектин [148]. К этому матриксу мигрируют фибробласты с иммунокомпетентными клетками, а также выделяется ряда провоспалительных цитокинов (у-интерферон, фактор некроза опухолей альфа, ЕЬ-1 и 1Ь-6). Благодаря действию последних происходит активация эндотелия и иммуноцитов, которые способствуют экспрессии адгезивных 115 |