|
62 ингибитора металлопротеиназы-1 (192±38.6р§/т1) был достоверно ниже (Р=14.4, р<0,01), чем в основной группе и контрольной группе без спаек (1253±176.4р§/т1 и ] 632±432.1р§/т1 соответствено). К 7 суткам уровень Т1МР-1 в основной группе оставался высоким (2625±64,6р§/ш1). Концентрация активаторов ангиогенеза была наоборот выше в основной группе и группе животных без спаек. Уровни РООР-ВВ апй УЕОР были меньше в основной группе, чем в контрольной группе. При этом уровень трансформирующего фактора роста (57±10.4рз/т1) находился между концентрацией данного ангиогенного фактора в группе животных со спаечным процессом (73.7±13.5р§/т1) и животными без спаек в брюшной полости, Ангиогенез является неотъемлемым этапом при формировании спаек. Патологический ангиогенез происходит тогда, когда эффект стимулирующих молекул превосходит эффект ингибирующих. Тщательные исследования привели к осознанию того, что процесс ангиогенеза включает в себя нечто большее, чем просто пролиферацию эндотелиоцитов. Эндотелиоциты делятся и внедряются в базальную мембрану, а затем подвергаются дифференцировке и участвуют в формировании капилляров [19, 151]. Этот процесс контролируется ангиогенными молекулами, а также другими факторами, такими как распавшиеся ферменты, которые опосредуют вышеуказанный процесс. Прием смеси ферментов, содержащей бромелаин, трипсин, химотрипсин и папаин, стимулирует клеточную экспрессию факторов роста, УЕОР, ЬРОР, РЭОР-ВВ и Т1МР-1. Известно, что добавление протеаз стимулирует цитотоксичность периферических нейтрофилов т уйго. Проведенное исследование показало [4], что полиферментный препарат Вобэнзим увеличивает уровень ингибитора ангиогенеза (Т1МР-1) и снижает уровень стимуляторов ангиогенеза в крови (УЕОР и ЬРОР). Основным звеном физиологической профилактики спайкообразования является целостность брюшины. Последняя отвечает за выработку плазм иногенактивирующего фактора, способствующего лизису фибрина. Наиболее активно процесс фибринолиза происходит в первые 3-4 суток после выпа |
111 Основным звеном в развитии спайкообразования является нарушение целостности мезотелия брюшины. Последний отвечает за выработку плазминоген-активирующего фактора, способствующего лизису фибрина. Наиболее активно процесс фибринолиза проходит в первые 3-4 суток после выпадения фибрина в очаге воспаления. Если же фибринолитическая активность не восеганавливается (из-за деструкции мезотелия), то продолжающееся снижение уровня плазминоген-активирующего фактора на поверхности брюшины приводит к организации фибрина и образованию коллагеновой ткани [286]. Применение полиферментной терапии, начиная с первых суток после оперативного вмешательства на органах брюшной полости, привело к снижению интенсивности развития мезотелиальных сращений в опытной группе. Рис. 2.9. Состояние послеоперационного рубца в контрольной группе на 28-е сутки эксперимента. Созревающая грануляционная ткань имела большое количество клеточных элементов, которые поддерживали воспалительный процесс и приводили его к хроническому течению. Окраска: гематоксилин и эозин, х400. 189 больных [41, 42]. Отсутствие эффективных методов профилактики и лечения спаечной болезни, препятствующих развитию и распространению спаечного процесса, нередко обусловливает неэффективность консервативного лечения спаечной непроходимости, что, в свою очередь, вынуждает прибегать к повторным оперативным вмешательствам. Проведенная в этой связи экспериментальная работа, посвященная изучению механизмов развития и снижению выраженности спаечного процесса в брюшной полости, показала, что при проведении полиферментной терапии у животных происходило быстрое лизирование фибрина в области повреждения брюшины, исчезновение отека стромы брюшины, полное восстановление кровообращения в системе микроциркуляторного русла и укорочение экссудативной фазы воспаления. Кроме этого, при использовании энзимов воспалительная реакция носила асептический характер. Гидролитические ферменты ускоряли катаболическую фазу воспаления и обеспечивали более ранний переход ее в анаболическую фазу. Гнойные осложнения при проведении ферментной терапии не отмечались. Основным звеном физиологической профилактики спайкообразования является сохранение целостности мезотелия брюшины. Последний отвечает за выработку плазминоген-активируюшего фактора, способствующего лизису фибрина. Наиболее активно процесс фибринолиза проходит в первые 3-4 суток после выпадения фибрина в очаге воспаления. Если же фибринолитическая активность не восстанавливается (из-за деструкции мезотелия), то продолжающееся снижение уровня плазминогенактивируюшего фактора на поверхности брюшины приводит к организации фибрина и образованию коллагеновой ткани [286]. Применение в указанные сроки Вобэнзима приводило к снижению в опытной группе интенсивности развития мсзотелиальных сращений, по сравнению с контрольной. Для профилактики образования спаек в брюшной полости у всех больных применяли комплекс мероприятий, включавший в себя ушивание десерозированных участков кишки; профилактику фибринообразования |