Проверяемый текст
Минаев Сергей Викторович. Использование ферментных препаратов в детской абдоминальной хирургии (клинико-экспериментальное исследование) (Диссертация 2004)
[стр. 63]

дения фибрина в очаге воспаления.
Если же фибринолитическая активность не
восстанавливается (из-за деструкции мезотелия), то продолжающееся снижение уровня плазминогенактивирующего фактора на поверхности брюшины приводит к организации фибрина и образованию коллагеновой ткани
[17].
Гидролитические ферменты широко применяются в медицинской практике путем приема рег оз при различных заболеваниях.
Комплексные ферментативные препараты оказывают лучший эффект, чем моноферментные препараты.
Известно, что бромелаин, папаин и амилаза, которые являются типичными* протеазами, стимулируют выделение цитокинов т У1{го мононуклеарными клетками периферической крови, а также индуцируют респираторный взрыв в гранулоцитах сопровождающийся продукцией реактивных кислородных радикалов.
Кроме этого бромелаин расщепляет СЭ44 и усиливает ответную реакцию на трипсин.
Как следствие этих процессов активируются Т-лимфоцитьт и макрофаги, которые снижают воспалительную реакцию [155].
В проведенной нами работе было продемонстрировано, что течение раневого процесса в обычных условиях сопровождается резорбцией избыточной
фиброзной ткани (послеоперационного рубца и спаек брюшной полости).
Этому способствуют металлопротеиназы, продуцируемые гранулоцитами и макрофагами
[148].
Эти ферменты разрушают избыточно развившуюся рубцовую ткань и восстанавливают гомеостаз в поврежденной ткани.
Соотношение между образованием и рассасыванием рубцовой ткани чрезвычайно важный феномен, который определяется равновесием между факторами роста.

63
[стр. 111]

111 Основным звеном в развитии спайкообразования является нарушение целостности мезотелия брюшины.
Последний отвечает за выработку плазминоген-активирующего фактора, способствующего лизису фибрина.
Наиболее активно процесс фибринолиза проходит в первые 3-4 суток после выпадения фибрина в очаге воспаления.
Если же фибринолитическая активность не
восеганавливается (из-за деструкции мезотелия), то продолжающееся снижение уровня плазминоген-активирующего фактора на поверхности брюшины приводит к организации фибрина и образованию коллагеновой ткани [286].
Применение полиферментной терапии, начиная с первых суток после оперативного вмешательства на органах брюшной полости, привело к снижению интенсивности развития мезотелиальных сращений в опытной группе.
Рис.
2.9.
Состояние послеоперационного рубца в контрольной группе на 28-е сутки эксперимента.
Созревающая грануляционная ткань имела большое количество клеточных элементов, которые поддерживали воспалительный процесс и приводили его к хроническому течению.
Окраска: гематоксилин и эозин, х400.


[стр.,116]

молекул.
Как показало наше исследование: в поврежденную ткань проникают иммунные клетки нейтрофилы и макрофаги, которые в начальной стадии ответственны за фагоцитоз микроорганизмов, высвобождение цитокинов и лизосомальных ферментов.
На этой стадии в повышенном количестве образуются ростовые факторы ТОР-(3 и РЭОР.
Эти факторы ответственны за образование белков матрикса и миграцию фибробластов к нему, определяя формирование грануляционной ткани [196].
От размеров образованного комплекса матрикс-протеинов и величины миграции фибробластов к месту повреждения зависит степень выраженности фиброзных изменений в месте повреждения.
В проведенной нами работе было продемонстрировано, что течение раневого процесса в обычных условиях сопровождается резорбцией избыточной
рубцовой ткани (послеоперационного рубца и спаек брюшной полости).
Этому способствуют металлопротеиназы, продуцируемые гранулоцитами и макрофагами
[60].
Эти ферменты разрушают избыточно развившуюся рубцовую ткань и восстанавливают гомеостаз в поврежденной ткани.
Соотношение между образованием и рассасыванием рубцовой ткани чрезвычайно важный феномен, который определяется равновесием между факторами роста.

На внеклеточный матрикс, кроме ростовых факторов и протеиназ, оказывают воздействие адгезивные молекулы [148, 289].
Последние связывают иммунные и эндотелиальные клетки с белками матрикса, а также обеспечивают контакт между клетками, стимулируют синтез и освобождение факторов роста.
Благодаря этому происходит дальнейшее образование матрикспротеинов.
Типичным представителем, участвующим в процессе адгезии иммунных и матричных клеток, а также в регуляции иммуноцитов, является адгезивная молекула СЭ44.
К настоящему времени установлена регулирующая роль целого ряда молекул адгезии: 1САМ 1, ЬРА 1, РЕСАМ 1, ЕЬАМ 1, УСАМ 1 и группа кадхеринов [141].
116

[стр.,189]

189 больных [41, 42].
Отсутствие эффективных методов профилактики и лечения спаечной болезни, препятствующих развитию и распространению спаечного процесса, нередко обусловливает неэффективность консервативного лечения спаечной непроходимости, что, в свою очередь, вынуждает прибегать к повторным оперативным вмешательствам.
Проведенная в этой связи экспериментальная работа, посвященная изучению механизмов развития и снижению выраженности спаечного процесса в брюшной полости, показала, что при проведении полиферментной терапии у животных происходило быстрое лизирование фибрина в области повреждения брюшины, исчезновение отека стромы брюшины, полное восстановление кровообращения в системе микроциркуляторного русла и укорочение экссудативной фазы воспаления.
Кроме этого, при использовании энзимов воспалительная реакция носила асептический характер.
Гидролитические ферменты ускоряли катаболическую фазу воспаления и обеспечивали более ранний переход ее в анаболическую фазу.
Гнойные осложнения при проведении ферментной терапии не отмечались.
Основным звеном физиологической профилактики спайкообразования является сохранение целостности мезотелия брюшины.
Последний отвечает за выработку плазминоген-активируюшего фактора, способствующего лизису фибрина.
Наиболее активно процесс фибринолиза проходит в первые 3-4 суток после выпадения фибрина в очаге воспаления.
Если же фибринолитическая активность не восстанавливается (из-за деструкции мезотелия), то продолжающееся снижение уровня
плазминогенактивируюшего фактора на поверхности брюшины приводит к организации фибрина и образованию коллагеновой ткани [286].
Применение в указанные сроки Вобэнзима приводило к снижению в опытной группе интенсивности развития мсзотелиальных сращений, по сравнению с контрольной.
Для профилактики образования спаек в брюшной полости у всех больных применяли комплекс мероприятий, включавший в себя ушивание десерозированных участков кишки; профилактику фибринообразования

[Back]