|
низким. Однако при индивидуальной оценке этих показателей оказалось, что из 72 обследованных больных у 22 УИ был в пределах нижней границы нормы, а у 38 выявлялась умеренная сердечная недостаточность (УИ в 2 пределах 38-29 мл/м у мужчин и 34—26 мл/м у женщин). При оценке по СИ недостаточность кровообращения была выявлена у 31 пациента (СИ был ниже 2,4 л/(минхм2). При этом у 29 человек отмечались и клинические проявления сердечной недостаточности. У подавляющего большинства больных (56 человек) минутная производительность сердца, оцениваемая по коэффициенту резерва, была низкой —в среднем 70,1±1,9 усл.ед. Таким образом, миокардиальная недостаточность и недостаточность кровообращения в покое в той или иной степени выраженности выявлялись у большинства больных с эндогенным-гиперкортицизмом. Мы обратили также внимание на низкую минутную производительность у 6 пациентов с раковой Л опухолью. При расчете по СИ она составляла 2,3±0,11л/(минхм ). При оценке функциональной нагрузочной пробы выявилось явное снижение резервных возможностей миокарда. Должное увеличение УИ отмечено лишь у 16 человек. У остальных больных УИ не изменился или даже снизился. Средний показатель УИ через 3 минуты после нагрузки не всегда достигал исходного уровня. Увеличение минутной производительности сердца (СИ) в ответ на стандартную физическую нагрузку отмечалось менее чем у половины больных, при этом оно составило в среднем 13% вместо принятой нормы 30%. У 17 больных такой,прирост СИ был обусловлен увеличением частоты сердечных сокращении, у 12 некоторым, увеличением разовой производительности сердца. Снижение минутной производительности сердца (СИ) У 11 больных происходило за счет снижения разовой производительности сердца. У 8 больных ударный объем крови не изменился, но отсутствовала и компенсаторная тахикардия. В среднем СИ увеличился на 5%. |
показатели центральной гемодинамики были в пределах нормальных величин, хотя и приближались к нижней границе нормы. Низкая разовая производительность сердца компенсировалась частотой сердечных сокращении и поэтому кровообращения не был низким. Однако при [уальнои оценке этих показателей оказалось что из 72 обследованных больных у 22 УИ был в пределах нижней границы нормы, а у 38 выявлялась умеренная сердечная недостаточность (УИ в пределах 38—29 л мл/м у мужчин и 34-26 мл/м у женщин). При оценке по СИ недостаточность кровообращения была выявлена у 31 пациента (СИ был ниже 2,4 л/(мин»м2). При этом у 29 человек отмечались и клинические проявления сердечной недостаточности. У подавляющего большинства больных (56 человек) минутная производительность сердца, оцениваемая по коэффициенту резерва, была низкой в среднем 70,1+1,9 усл.ед. Таким образом, миокардиальная недостаточность и недостаточность кровообращения в покое в той или иной степени выраженности выявлялись у большинства больных с эндогенным гиперкортицизмом. Мы обратили также внимание на низкую минутную производительность у 6 пациентов с раковой опухолью. При расчете по СИ она составляла 2,3±0,11л/(мин«м2). При оценке функциональной нагрузочной пробы выявилось явное снижение резервных возможностей миокарда. Должное увеличение УИ отмечено лишь у 16 человек. У остальных больных УИ не изменился или даже снизился. Средний показатель УИ через 3 минуты после нагрузки не всегда достигал исходного уровня. Увеличение минутной производительности сердца (СИ) в ответ на стандартную физическую нагрузку отмечалось менее чем у половины больных, при этом оно составило в среднем 13% вместо принятой нормы 30%. У 17 больных такой прирост СИ был обусловлен увеличением частоты сердечных сокращении У 12 некоторым увеличением разовой производительности сердца. Снижение минутной производительности сердца (СИ) У 11 больных происходило за счет снижения разовой производительности сердца. У 8 больных ударный объем крови не изменился, но отсутствовала и компенсаторная тахикардия. В среднем СИ увеличился на 5%. КР в ответ на стандартную физическую нагрузку повышался недостаточно (в среднем на 5% вместо должных 30%). Через 3 минуты после нагрузки средние показатели СИ и КР оставались ниже нормы и ниже исходных значении. Другие показатели центральной гемодинамики также указывали на различные нарушения в системе кровообращения. Так, КИТ был повышен у всех больных, что свидетельствовало о спазме периферических сосудов, уменьшении емкости сосудистого русла и централизации кровообращения. Об этом же свидетельствовал и высокий ИОПСС. Как уже указывалось, у всех больных с эндогенным гиперкортицизмом нами изучалось состояние системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. В плазме крови анализировалось содержание АКТГ, кортизола. 1 1 -дезоксикортизола, 17-ОН-прогестерона, 11дезоксикортикостерона, кортикостерона, активности ренина плазмы и альдостерона, дегидроэпиандростерона (или ДЭА-сульфата). Изучался также суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона в крови больных с различными формами эндогенного гиперкортицизма. Полученные данные представлены в таблице 10. |