|
КР в ответ на стандартную физическую нагрузку повышался; недостаточно (в среднем на 5% вместо должных 30%). Через 3 минуты после нагрузки средние показатели СИ и ЮР оставались ниже нормы и ниже исходных значений. Другие показатели центральной гемодинамики также указывали на различные нарушения в системе кровообращения. Так, КИТ был повышен у всех больных, что свидетельствовало о спазме периферических сосудов, уменьшении емкости сосудистого русла и централизации кровообращения. Об этом же свидетельствовал и высокий ИОПСС. 3.2. Гемодинамических изменений у больных с феохромоцитомой Оценка состояния центральной, гемодинамики с помощью ИРГТ до Р устранения гиперкатехоламинемии проводилась у 46 больных, из.них у 33 с пароксизмальной формой АГ, у 11 со смешанной формой АГ, у 2 с постоянной формой АГ. Обследование методом ИРГТ проводилось с использованием стандартной функциональной нагрузочной Результаты исследования представлены в табл. 19. пробы Таблица 19 Показатели центральной гемодинамики у больных с пароксизмальной формой течения артериальной гипертензии _________ при поступлении в клинику (М+т; п=33) Показатели Фон Нагрузка Восстановление УОК, мл 58,98±2,28 61,11±3,12 60;30±4,32 МОК, л/мин 4,25±0,15 4,95±0,21 4,28±0,32’ УИ, мл/м“ 35,75±1,73 37,04±1,8 36,55+2,02 СИ^ л/(минхм2) 2,57±0,12 3,00+0,27 2,59±0,3 V ОПСС, дин-С’См 1307±36,48 1409±40,5 1579±52,Т КР, усл.ед. 91,1±2,2693,2+3,21 90,3±4,15 КИТ, усл.ед. 78,37±1,46 79,7±2;15 80,3±3,7Г ЧСС 72±2,58 > 81±2,19 71+3;7 |
(СИ) У 11 больных происходило за счет снижения разовой производительности сердца. У 8 больных ударный объем крови не изменился, но отсутствовала и компенсаторная тахикардия. В среднем СИ увеличился на 5%. КР в ответ на стандартную физическую нагрузку повышался недостаточно (в среднем на 5% вместо должных 30%). Через 3 минуты после нагрузки средние показатели СИ и КР оставались ниже нормы и ниже исходных значении. Другие показатели центральной гемодинамики также указывали на различные нарушения в системе кровообращения. Так, КИТ был повышен у всех больных, что свидетельствовало о спазме периферических сосудов, уменьшении емкости сосудистого русла и централизации кровообращения. Об этом же свидетельствовал и высокий ИОПСС. Как уже указывалось, у всех больных с эндогенным гиперкортицизмом нами изучалось состояние системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. В плазме крови анализировалось содержание АКТГ, кортизола. 1 1 -дезоксикортизола, 17-ОН-прогестерона, 11дезоксикортикостерона, кортикостерона, активности ренина плазмы и альдостерона, дегидроэпиандростерона (или ДЭА-сульфата). Изучался также суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона в крови больных с различными формами эндогенного гиперкортицизма. Полученные данные представлены в таблице 10. |