|
v А 4 I I ? V ) i 4 3 Jч АГ были достоверно выше, чем у больных с пароксизмальной формой (р<0,05). Таким образом, миокардиальная недостаточность и недостаточность кровообращения в покое в той или иной степени выраженности выявлялись у большинства больных с феохромоцитомой. Эти изменения преобладали у больных со смешанной и постоянной формами заболевания. При стандартной функциональной нагрузочной пробе увеличение УИ отмечено лишь у 14 человек с пароксизмальной формой АГ. У остальных больных в обеих группах УИ не изменился или даже снизился. Средний _ _ _ 1 показатель УИ через 3 минуты после нагрузки не достиг исходного уровня. J Увеличение минутной производительности сердца СИ в ответ на стандартную физическую нагрузку отмечалось менее чем у половины больных с пароксизмальной формой АГ (у 15 человек) и у 6 больных со i, * ч 1 i t4 % *fft t ( t 4 I1 i \ Г Ii* It смешанной формой AT, при этом оно составило в среднем 14% вместо принятой нормы-30%. У 7 больных первой группы такой прирост СИ был обусловлен увеличением частоты сердечных сокращений, у 9 — некоторым увеличением разовой производительности сердца. Снижение минутной производительности сердца СИ у 15 больных с пароксизмальной АГ и у 7 больных второй группы происходило за счет снижения разовой производительности сердца. У 5 больных первой группе, у 3 пациентов второй группы ударный объем кровообращения не изменился, но отсутствовала и компенсаторная тахикардия. КР в ответ на стандартную физическую нагрузку повышался незначительно (в среднем на 8% вместо должных 30%). Через 3 минуты после нагрузки как у больных с пароксизмальной,1 так и со смешанной формой АГ средние показатели СИ и КР оставались ниже нормы и ниже исходных значений. Следует отметить, что КР у больных со смешанной формой АГ был достоверно ниже (р<0,05), чем у больных с пароксизмальной формой заболевания на всех этапах исследования. |
показатели центральной гемодинамики были в пределах нормальных величин, хотя и приближались к нижней границе нормы. Низкая разовая производительность сердца компенсировалась частотой сердечных сокращении и поэтому кровообращения не был низким. Однако при [уальнои оценке этих показателей оказалось что из 72 обследованных больных у 22 УИ был в пределах нижней границы нормы, а у 38 выявлялась умеренная сердечная недостаточность (УИ в пределах 38—29 л мл/м у мужчин и 34-26 мл/м у женщин). При оценке по СИ недостаточность кровообращения была выявлена у 31 пациента (СИ был ниже 2,4 л/(мин»м2). При этом у 29 человек отмечались и клинические проявления сердечной недостаточности. У подавляющего большинства больных (56 человек) минутная производительность сердца, оцениваемая по коэффициенту резерва, была низкой в среднем 70,1+1,9 усл.ед. Таким образом, миокардиальная недостаточность и недостаточность кровообращения в покое в той или иной степени выраженности выявлялись у большинства больных с эндогенным гиперкортицизмом. Мы обратили также внимание на низкую минутную производительность у 6 пациентов с раковой опухолью. При расчете по СИ она составляла 2,3±0,11л/(мин«м2). При оценке функциональной нагрузочной пробы выявилось явное снижение резервных возможностей миокарда. Должное увеличение УИ отмечено лишь у 16 человек. У остальных больных УИ не изменился или даже снизился. Средний показатель УИ через 3 минуты после нагрузки не всегда достигал исходного уровня. Увеличение минутной производительности сердца (СИ) в ответ на стандартную физическую нагрузку отмечалось менее чем у половины больных, при этом оно составило в среднем 13% вместо принятой нормы 30%. У 17 больных такой прирост СИ был обусловлен увеличением частоты сердечных сокращении У 12 некоторым увеличением разовой производительности сердца. Снижение минутной производительности сердца |