|
четырехкратном приеме. Процесс блокирования* а г адренорецепторов* и связанное с ним снижение системного артериального тонуса, а также изменение других гемодинамических показателей контролировалось с помощью ИРГТ и измерения АД. Празозин перед операцией назначался всем больным. Первую дозу — 0,5 мг — больные принимали перед сном. В течение следующего дня доза \ препарата составила 3 мг (по 1 мг 3 раза в день). У больных 1-й группы такая доза празозина не приводила к снижению АД и не предупреждала развитие кризов. Как правило, необходимая суточная доза* составляла 6-8 мг. При этом существенного снижения разовой и минутной производительности сердца, по сравнению с показателями при поступлении, не наблюдалось. Основные показатели центральной гемодинамики стабилизировались на безопасном уровне. Выброс катехоламинов в кровоток не сопровождался значительным повышением АД, которое в межкризовый период стойко удерживались на уровне 100-90/70-60 мм рт. ст. Во 2-й группе больных существенных изменений в гемодинамике на протяжении первого дня приема препарата не наступало. В течение 2-х суток препарат им назначался в суточной дозе 4 мг (по 1 мг 4 раза в сутки). Утром третьего дня приема препарата-выявлено заметное снижение систолического АД на 15-20 мм рт. ст. у 7 больных. В течение 3-х суток все больные 2-й группы принимали 6 мг празозина. Утром 4-х суток у всех пациентов-АД стабилизировалось на.безопасном уровне и составляло 140-150/80-90 мм рт. ст. Однако этого было недостаточно для проведения оперативного 4 вмешательства. Далее доза празозина для больных 2-й группы подбиралась индивидуально. У 6 пациентов АД* стабилизировалось утром 5-х суток на уровне 100/60 мм рт. ст. при увеличении дозы празозина в течение 4-х суток показатели безопасном уровне форма АГ) такое увеличение дозы празозина к дальнейшему снижению АД не привело. |
У больных 1-й группы такая доза празозина не приводила к снижению АД и не предупреждала развитие кризов. Как правило, необходимая суточная доза составляла 6-8 мг. При этом существенного снижения разовой и минутной производительности сердца по сравнению с днем поступления не наблюдалось. Основные показатели центральной гемодинамики стабилизировались на безопасном уровне Выброс катехоламинов в кровоток не сопровождался значительным повышением АД, которое в межкризовый период стойко удерживалось на уровне 10090/70-60 мм рт. ст. Таблица 32 Показатели центральной гемодинамики у больных феохромоцитомой (1-я группа) в процессе предоперационной подготовки (M±m; п = 37) Показатели При поступлении 3-и сутки на фоне приема празозина 5-е сутки на фоне приема празозина Накануне операции УОК мл 58,98±1,90 59,89±2,3 58,24±2,8 64,8413,1 МОК л/мин 4,25±0,12 4,73±0,3 4, 31±0,3 4,9310,2 УИмл/м2 35,75±1,38 36,3±1,0 35,3±1,4 39,311,7* СИ л/(мин*м2) 2,57±0,09 2,86±0,15 2,61±0,17 2,9810,16* иопсс дин-с* -5 2 СМ *м 3307±87,26 34041105 31251116 22061102 КР усл.ед. 86,1±1,91 88,2±3,7 87,612,9 91,314,1* КИТ усл.ед. 78,37±1,91 75,8+3,1 73,614,2 74,814,0 р<0,05 по критерию Манна — Уитни при сравнении этапов предоперационный подготовки по критерию знаков. И з у ч е н ы результаты предоперационной подготовки у 52 больных с феохромоцитомой. В зависимости от особенностей предоперационной подготовки все пациенты были разделены на две группы. В 1-ю группу вошли 37 больных с пароксизмальной формой артериальной гипертензии, во 2-ю группу — 13 пациентов со смешанной и 2 больных с постоянной формой АГ. До поступления в клинику больные 2-й группы принимали разные гипотензивные препараты (эналаприл, катапресан, антагонисты кальция). Однако отсутствие эффекта от приема этих гипотензивных средств наводило на мысль о наличии артериальной гипертензии другого генеза и являлось причиной дальнейшего целенаправленного обследования. Для подготовки больных к операции в своей практике мы использовали празозин. Суточная доза препарата увеличивалась постепенно и доводилась до 6—14 мг, как правило, при четырехкратном приеме. Процесс блокирования (Хг адренорецепторов и связанное с ним снижение системного артериального тонуса, а также изменение других гемодинамических показателей контролировалось с помощью ИРГТ и измерения АД. Празозин перед операцией назначался всем больным. Первую дозу — 0,5 мг — больные принимали перед сном. В течение следующего дня доза препарата составила 3 мг (по 1мг 3 раза в день). У больных 1-й группы такая доза празозина не приводила к снижению АД и не предупреждала развитие кризов. Как правило, необходимая суточная доза составляла 6-8 мг. При этом существенного снижения разовой и минутной производительности сердца, по сравнению с показателями при поступлении, не наблюдалось. Основные показатели центральной гемодинамики стабилизировались на безопасном уровне. Выброс катехоламинов в кровоток не сопровождался значительным повышением АД, которое в межкризовый период стойко удерживались на уровне 100-90/70-60 мм рт. ст. Во 2-й группе больных существенных изменений в гемодинамике на протяжении первого дня приема препарата не наступало. В течение 2-х суток препарат им назначался в суточной дозе 4 мг (по 1 мг 4 раза в сутки). Утром третьего дня приема препарата выявлено заметное снижение систолического АД на 15—20 мм рт. ст. у 7 больных. В течение 3-х суток все больные 2-й группы принимали 6 мг празозина. Утром 4-х суток у всех пациентов АД стабилизировалось на безопасном уровне и составляло 140-150/80-90 мм рт. ст. Однако этого было недостаточно для проведения оперативного вмешательства. Далее доза празозина для больных 2-й группы подбиралась индивидуально. У 6 пациентов АД стабилизировалось утром 5-х суток на уровне 100/60 мм рт. ст. при увеличении дозы празозина в течение 4-х суток до 10 мг. Главные гемодинамические показатели при этом сохранялись на безопасном уровне. У 4 пациентов (из них у 2 была постоянная форма АГ) такое увеличение дозы празозина к дальнейшему снижению АД не привело. АД у них утром 5-х суток оставалось на прежнем уровне (140-150/80-90 мм рт. ст). В то же время дальнейшее снижение АД до уровня 100—90/60 мм рт. ст., как рекомендуют многие авторы, на наш взгляд, было нецелесообразным. Повышение дозы празозина до 12 мг у этих больных привело к снижению разовой производительности сердца, а минутный объем кровообращения не полностью компенсировался ЧСС при сохранении АД практически на прежнем уровне. В условиях гиперкатехоламинемии, когда полностью защитить миокард от воздействия катехоламинов не представляется возможным, задача кажется нереальной. В то же время у многих пациентов, как показывают данные нашего исследования, она выполнима. С этой целью больным с латентной и клинически выраженной сердечной недостаточностью назначалось целенаправленное медикаментозное лечение. Использовались поляризующие смеси (глюкозо-калиево-инсулиновые), |