Проверяемый текст
Лоладзе, Нино Владимировна; Состояние симпатической иннервации миокарда, по данным томосцинтиграфии с #2123I#1-метайодбензилгуанидином, и показатели иммуновоспалительных процессов у больных с желудочковыми нарушениями ритма серд (Диссертация 2006)
[стр. 150]

показателей не обнаружено.
По данным ЭХО КГ расширения полостей сердца не выявлялись
(ЛП 3,0 см, КДР ЛЖ 4,9 см, КСР 2,8 см, ПЗР ПЖ 2,6 см), нарушение сократимости миокарда ЛЖ не отмечалось (ФВ ЛЖ 60%).
По данным суточного ХМ
ЭКГ регистрировались средняя ЧСС 70 уд/мин, максимальная ЧСС 142 уд/мин, минимальная ЧСС 48 уд/мин, отсутствие динамики ST-сегмента.
Желудочковая эктопическая активность была представлена общим количеством 17265 ЖЭ: одиночных ЖЭ 27,
парных ЖЭ 146, пробежек ЖТ 1601, всего 16947 комплексов вошло в состав пробежек ЖТ, наибольшая по продолжительности ЖТ состояла из 2791 комплексов, максимальная ЧСС во время ЖТ составила 159 уд/мин.
Наджелудочковая эктопическая активность
и паузы не зарегистрированы.
При проведении ВЭМ пробы
ишемических изменений ЭКГ не зарегистрировано.
Был индуцирован пароксизм устойчивой ЖТ с ЧСС 150
уд/мин.
Во время пароксизма ЖТ АД 130/80 мм рт ст.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия признана Под контролем ХМ ЭКГ и повторных проб с физической нагрузкой на велоэргометре подобрана эффективная антиаритмическая терапия верапамилом в суточной дозе 320 мг.
По данным иммунологического анализа крови
были выявлены изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической вирусной инфекции.
Уровень
СРБ в сыворотке крови 0 мг/л.
Определялось наличие аутоантител к
Bi-адренореиепторам.
По данным сцинтиграфии с 123 1-МИБГ (рис.
III.5.3.A) выявились нарушения региональной СА в виде выраженного снижения накопления в нижней (нижне-задней), нижне-боковой, нижне-перегородочной, передне-перегородочной стенках ЛЖ.
Для сравнения на рис.Ш.5.3.Б представлена нормальная ОЭКТ с МИБГ.
Нарушения общей СА не выявлены соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах 2.33, скорость вымывания-7,8% (рис.Ш5.3.В).
[стр. 53]

При обследовании больных с ИЖНРС (I крупна) лишь у 5 из 30 пациентов (16,6%) показатели региональной СА не отличались от значенний этих показателей в контрольной группе.
У 2 из 5 больных распределение 1231-МИБГ в миокарде ЛЖ было однородным, у 3 из 5 пациентов, отмечалось снижение аккумуляции РФГ1 в области верхушки, что p i существенно не отличалось от включения I-МИБГ в этой области у практически здоровых лиц.
У 25 из 30 пациентов (83,3%), т.е.
в подавляющем большинстве случаев, были выявлены нарушения региональной СА.
Показатели региональной СА достоверно отличались от значений практически здоровых лиц (р<0,001) (табл.111.1.1, рис.III.
1.1).
В большинстве случаев снижение накопления ,231-МИБГ отмечалось в нескольких стенках ЛЖ.
Участки сниженного накопления чаще всего определялись в области верхушки ЛЖ (57%), передне-перегородочной (37%) и нижне-боковой стенках (33%).
Параметры общей СА, в целом по группе I были сопоставимы со значениями контрольной группы (табл.Ш.
1.1* рис.III.1.2).
Нарушение общей СА (снижение показателя соотношение С/С на ранних и отсроченных сцинтиграммах [<2,0] и высокая [положительная] скорость вымывания) выявлены только у 2 из 30 пациентов (7%).
В качестве примера представляем больную Д., 43 лет, и/б №5545/2003г (рис.
III.
1.4 А и Б): с диагнозом нарушение ритма сердца: идиопатическая пароксизмальная желудочковая тахикардия, частая желудочковая эксграсистолия.
Поступила в ИКК им.
А.Л.
Мясникова повторно с жалобами на приступы учащенного сердцебиения (т.е.
ЖТ) во время физических нагрузок.
Приступы ЖТ впервые возникли в 1995г.
До 2002г не обследовалась, не лечилась.
В 2002г, при первой госпитализации в ИКК им.
А.Л.
Мясникова был поставлен диагноз идиопатической пароксизмальной ЖТ, и иод конгролем ВЭМ пробы и суточного мониторирования ХМ ЭКГ подбиралась антиаритмическая терапия атенололом 50 мг/сутки без эффекта, верапамилом 320мг/сутки с эффектом.
Эффект терапии сохранялся в течение 8 месяцев.
Во время второй госпитализации больной был отменен верапамил и обследования, и подбор лечения проводились в условиях отмены антиаритмической терапии.
При поступлении по данным ЭХО КГ расширения полостей сердца не выявлялись (ЛИ 3,0 см, КДР ЛЖ 4,9 см, КСР 2,8 см, ПЗР ПЖ 2,6 см), нарушение сократимости миокарда ЛЖ не отмечалось (ФВ ЛЖ 60%).
По данным суточного ХМ
ЭК1' регистрировались средняя ЧСС 70 уд/мин, максимальная ЧСС 142 уд/мин, минимальная

[стр.,54]

Рис.
III.1.4 А.
ОЭКТ с Ш1-МИБГ больной Д., 43 лет.
Желтым и зеленным цветом визуализируются области сниженного накопления 1231-МИБГ в миокардеЛЖ.
Рис.
111.1*4 Б.
ПСЦ с 1231-МИБГ больной Д., 43 лет.
Квадратным контуром выделены область свободной стенки ЛЖ и участок верхнего средостения.
ЧСС 48 уд/мин, отсутствие динамики
ST-сегмснта.
Желудочковая эктопическая активность была представлена общим количеством 17265 ЖЭ: одиночных ЖЭ 27,
бигеминия (число ЖЭ) О, парных комплексы ЖЭ 146, пробежек ЖТ 1601, всего 16947 комплексов вошло в состав пробежек ЖТ, наибольшая по продолжительности ЖТ состояла из 2791 комплексов, максимальная ЧСС ЖТ составила 159 уд/мин.
Наджелудочковая эктопическая активность и паузы не зарегистрированы.
При проведении ВЭМ пробы
(исходно: синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин, АД 130/80 мм рт ст), на нагрузке 50 ВТ (3 мин) был индуцирован пароксизм устойчивой ЖТ с ЧСС 150 уд/мии.
Во время пароксизма ЖТ АД 130/80 мм рт ст.
По данным иммунологического анализа крови были выявлены изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической вирусной инфекции.
Уровень
СРВ в сыворотке крови 0 мг/л.
Определялось наличие аутоантител к
01-адренорецепторам.
По данным сииптиграфии с 1231-МИВГ выявились нарушения региональной СА в виде выраженного снижения накопления в областях нижней (нижне-задней), нижне-боковой, нижнеперегородочной, передне-перегородочной стенках ЛЖ, при отсутствии нарушений общей СА соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах 2.33, скорость вымывания -7,8%.
У всех больных с ПЗМ ЖНРС (И группа) регистрировали нарушения региональной СА (100% случаев), и в 82% случаев выявились нарушения общей СА.
У всех больных II группы, выраженное снижение накопления РФП отмечалось в нескольких стенках миокарда ЛЖ.
Участки сниженного накопления чаще всего определялись в нижне-боковой (71%), нижней (59%), нижне-перегородочной (47%), передне-перегородочной (41%), передней (29%) стенках ЛЖ и в верхушке (47%).
У большинства больных (14 из 17 пациентов) выявлены нарушения общей СА, что проявлялось низким захватом на отсроченных изображениях и повышенной скоростью вымывания (табл.Ш.1.1, рис.Ш.1.2).


[стр.,56]

комплексов вошло в состав пробежек ЖТ, максимальная ЧСС составила 190 уд/мин.
Наджелудочковая эктопическая активность была представлена общим
числом НЖЭ 4183: одиночных НЖЭ 2365, парных НЖЭ 326, пробежек НЖТ 70, всего 261 НЖЭС вошло в состав пробежек НЖТ, максимальная ЧСС составила 193 уд/мин.
Паузы были зарегистрированы в количестве 56, максимальной длительностью 1,9 сек.
По данным внутрисердечного электрофизиологического исследования при частой програмной стимуляции ПЖ был индуцирован неустойчивый пароксизм желудочковой тахикардии из 16 комплексов с морфологией QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с ЧСС 190 уд/мин.
По данным коронаровентрикулографии коронарные артерии были интактными, определялось расширение полостей ЛЖ и ПЖ.
По данным гистологического стализа биоптата миокарда из ПЖ выявлены признаки вялотекущего миокардита: диффузный склероз интерстиции с наличием небольших скоплений клеточных элементов лимфомоноцитов, гистоцитов и фибробластов, увеличенного количества тучных клеток с выраженными явлениями дегрануляции.
Отмечались истонченные мышечные волокна с местами плохо выраженной поперечной исчерченностью, полиморфные ядра кардиомиоцитов.
По данным иммунологического анализа крови
выявились изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической, активной инфекции неустановленной этиологии.
Уровень СРБ в сыворотке крови 6,9 мг/л.
Определялось наличие аутоантител к
Врадренорецепторам.
По данным ОЭКТ и ПСЦ с 12?1-МИБГ выявились нарушения региональной СА в виде выраженного снижения накопления 1231-МИБГ в передне-перегородочной, перегородочной, нижне-перегородочной, нижнезадней стенках ЛЖ и в верхушке, а также нарушения общей СА в виде выраженного снижения общего захвата (соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах 1,64) и повышенной скорости вымывания (5,84%).
1.2.
Сравнительный анализ показателей симпатической активности миокарда по данным сцинтиграфии с пз1-МИБГу больных с разными формами ЖНРС.
Все ранее проведенные и опубликованные исследования с применением сцинтиграфии миокарда с Ш1-МИБГ при желудочковых аритмиях были выполнены только у пациентов с пароксизмальными желудочковыми тахиаритмиями.
Результатов исследований по изучению показателей симпатической активности миокарда у больных с ЖЭ обнаружить в литературе не удалось.
Вместе с тем, допустимо предположение, что различная тяжесть проявлений желудочковой эктопической активности, может быть сопряжена с различной степенью изменений симпатической иннервации миокарда.

[Back]