|
и рентгенограмм органов грудной клетки у больного определялось расширение левых отделов сердца, параметры стандартной ЭКГ в пределах нормы, по данным ЭХО КГ отмечались расширение полостей левого предсердия (ЛП 4,3 см) и левого желудочка (ЛЖ, КДР ЛЖ 6,4 см, КСР ЛЖ4,2 см), расширение выходного тракта правого желудочка (ПЖ, переднее-задний размер ПЖ 3,4 см), снижение сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ ЛЖ 45%), отсутствие зон гипои акинезии, признаки трикуспидальной недостаточности 0По данным МРТ данные расширение полостей ЛП, ЛЖ, выходного тракта ПЖ и недостаточность трикуспидального клапана I-II ст. По данным суточного ХМ ЭКГ были зарегистрированы средняя ЧСС 66 уд/мин, максимальная ЧСС 169 уд/мин, минимальная ЧСС 48 уд/мин. Отсутствовала динамика ST сегмента. Желудочковая эктопическая активность была представлена общим количеством 6459 ЖЭ: одиночных ЖЭ 4359, бигеминия (число ЖЭ) 1585, парных комплексы ЖЭ 253, пробежек ЖТ 3, всего 9 комплексов вошло в состав пробежек ЖТ, максимальная ЧСС составила 190 уд/мин. Наджелудочковая эктопическая активность была представлена общим числом НЖЭ 4183: одиночных НЖЭ 2365, парных НЖЭ 326, пробежек НЖТ 70, всего 261 НЖЭС вошло в состав пробежек НЖТ, максимальная ЧСС составила 193 уд/мин. Паузы были зарегистрированы в количестве 56, максимальной длительностью 1,9 сек. По данным внутуисердечного электрофизиологического исследования при частой програмной стимуляции ПЖ был индуцирован неустойчивый пароксизм желудочковой тахикардии из 16 комплексов с морфологией QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с ЧСС 190 уд/мин. По данным коуонаровентрикулогуафии коронарные артерии были интактными, определялось расширение полостей ЛЖ и ПЖ. По данным гистологического анализа биоптата миокарда из ПЖ выявлены признаки вялотекущего миокардита: диффузный склероз интерстиции с наличием небольших скоплений клеточных элементов лимфо-моноцитов, гистоцитов и фибробластов, |
Рис. III.1.4 А. ОЭКТ с Ш1-МИБГ больной Д., 43 лет. Желтым и зеленным цветом визуализируются области сниженного накопления 1231-МИБГ в миокардеЛЖ. Рис. 111.1*4 Б. ПСЦ с 1231-МИБГ больной Д., 43 лет. Квадратным контуром выделены область свободной стенки ЛЖ и участок верхнего средостения. ЧСС 48 уд/мин, отсутствие динамики ST-сегмснта. Желудочковая эктопическая активность была представлена общим количеством 17265 ЖЭ: одиночных ЖЭ 27, бигеминия (число ЖЭ) О, парных комплексы ЖЭ 146, пробежек ЖТ 1601, всего 16947 комплексов вошло в состав пробежек ЖТ, наибольшая по продолжительности ЖТ состояла из 2791 комплексов, максимальная ЧСС ЖТ составила 159 уд/мин. Наджелудочковая эктопическая активность и паузы не зарегистрированы. При проведении ВЭМ пробы (исходно: синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин, АД 130/80 мм рт ст), на нагрузке 50 ВТ (3 мин) был индуцирован пароксизм устойчивой ЖТ с ЧСС 150 уд/мии. Во время пароксизма ЖТ АД 130/80 мм рт ст. По данным иммунологического анализа крови были выявлены изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической вирусной инфекции. Уровень СРВ в сыворотке крови 0 мг/л. Определялось наличие аутоантител к 01-адренорецепторам. По данным сииптиграфии с 1231-МИВГ выявились нарушения региональной СА в виде выраженного снижения накопления в областях нижней (нижне-задней), нижне-боковой, нижнеперегородочной, передне-перегородочной стенках ЛЖ, при отсутствии нарушений общей СА соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах 2.33, скорость вымывания -7,8%. У всех больных с ПЗМ ЖНРС (И группа) регистрировали нарушения региональной СА (100% случаев), и в 82% случаев выявились нарушения общей СА. У всех больных II группы, выраженное снижение накопления РФП отмечалось в нескольких стенках миокарда ЛЖ. Участки сниженного накопления чаще всего определялись в нижне-боковой (71%), нижней (59%), нижне-перегородочной (47%), передне-перегородочной (41%), передней (29%) стенках ЛЖ и в верхушке (47%). У большинства больных (14 из 17 пациентов) выявлены нарушения общей СА, что проявлялось низким захватом на отсроченных изображениях и повышенной скоростью вымывания (табл.Ш.1.1, рис.Ш.1.2). Лишь у 3 больных (18%) показатели общей СА сохранялись в пределах нормальных значений. Изменения параметров региональной и общей СА были существенно и достоверно более выраженными но сравнению с контрольной (р<0,0001), и с I группой (р<0,001) (табл.Ш. 1.1, рис. Ш. 1.1, рис. Ш. 1.2.). Рис. Ш.1.5 А. ОЭКТ с Ю1-МИБГ больного К., 54 лет. Желтым и зеленным цветом визуализируются области сниженного накопления 1231-МИБГв миокарде ЛЖ. Рис. Ш.1.5 Б. ПСЦ с ,23[-МИБГ больного К., 54 лет. Квадратным контуром выделены область свободной стенки ЛЖ и участок верхнего средостения. В качестве примера представляем больного К., 54 лет, и/б №1048/2002г (рис. Ш.1.5. А и Б): с диагнозом хронический миокардит, постмиокардитический кардиосклероз. Нарушения ритма сердца: пароксизмальная форма желудочковой тахикардии, частая желудочковая экстрасистолия. Поступил в ИКК им. А.Л. Мясникова с жалобами на продолжительные давящие, ноющие боли в области сердца, возникающие при физических нагрузках, или в покое, проходящие самостоятельно; на периодическое ощущение «трепыхания» сердца (сердцебиений), сопровождающееся слабостью, шумом в ушах, потемнением в глазах, тошнотой, купирующееся самостоятельно через 40-50 мин, или с помощью электрической кардиоверсии. Впервые приступы сердцебиений появились в 1993г, были редкими, до 2002г купировались самостоятельно. В 2002г врачами СМП вперые была зарегистрирована фибрилляция желудочков. Синусовый ритм был восстановлен электрической кардиоверсией. При поступлении в ИКК им. А.Л. Мясникова по данным ЭХО КГ отмечались расширение полостей ЛП (4,3 см) и ЛЖ (КДР ЛЖ 6,4 см, КСР ЛЖ4,2 см), расширение выходного тракта ПЖ (ПЗР ПЖ 3,4 см), снижение сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ ЛЖ 45%), отсутствие зон гипои акинезии, признаки трикуспидальной недостаточности 0-1 степени. По данным МРТ сердца были подтверждены ЭХО КГ данные расширение полостей ЛП, ЛЖ, выходного тракта ПЖ и недостаточность трикуспидального клапана I-II ст. По данным суточного ХМ ЭКГ были зарегистрированы средняя ЧСС 66 уд/мин, максимальная ЧСС 169 уд/мин, минимальная ЧСС 48 уд/мин. Отсутствовала динамика ST сегмента. Желудочковая эктопическая активность была представлена общим количеством 6459 ЖЭ: одиночных ЖЭ 4359, бигеминия (число ЖЭ) 1585, парных комплексы ЖЭ 253, пробежек ЖТ 3, всего 9 комплексов вошло в состав пробежек ЖТ, максимальная ЧСС составила 190 уд/мин. Наджелудочковая эктопическая активность была представлена общим числом НЖЭ 4183: одиночных НЖЭ 2365, парных НЖЭ 326, пробежек НЖТ 70, всего 261 НЖЭС вошло в состав пробежек НЖТ, максимальная ЧСС составила 193 уд/мин. Паузы были зарегистрированы в количестве 56, максимальной длительностью 1,9 сек. По данным внутрисердечного электрофизиологического исследования при частой програмной стимуляции ПЖ был индуцирован неустойчивый пароксизм желудочковой тахикардии из 16 комплексов с морфологией QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с ЧСС 190 уд/мин. По данным коронаровентрикулографии коронарные артерии были интактными, определялось расширение полостей ЛЖ и ПЖ. По данным гистологического стализа биоптата миокарда из ПЖ выявлены признаки вялотекущего миокардита: диффузный склероз интерстиции с наличием небольших скоплений клеточных элементов лимфомоноцитов, гистоцитов и фибробластов, увеличенного количества тучных клеток с выраженными явлениями дегрануляции. Отмечались истонченные мышечные волокна с местами плохо выраженной поперечной исчерченностью, полиморфные ядра кардиомиоцитов. По данным иммунологического анализа крови выявились изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической, активной инфекции неустановленной этиологии. Уровень СРБ в сыворотке крови 6,9 мг/л. Определялось наличие аутоантител к Врадренорецепторам. По данным ОЭКТ и ПСЦ с 12?1-МИБГ выявились нарушения региональной СА в виде выраженного снижения накопления 1231-МИБГ в передне-перегородочной, перегородочной, нижне-перегородочной, нижнезадней стенках ЛЖ и в верхушке, а также нарушения общей СА в виде выраженного снижения общего захвата (соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах 1,64) и повышенной скорости вымывания (5,84%). 1.2. Сравнительный анализ показателей симпатической активности миокарда по данным сцинтиграфии с пз1-МИБГу больных с разными формами ЖНРС. Все ранее проведенные и опубликованные исследования с применением сцинтиграфии миокарда с Ш1-МИБГ при желудочковых аритмиях были выполнены только у пациентов с пароксизмальными желудочковыми тахиаритмиями. Результатов исследований по изучению показателей симпатической активности миокарда у больных с ЖЭ обнаружить в литературе не удалось. Вместе с тем, допустимо предположение, что различная тяжесть проявлений желудочковой эктопической активности, может быть сопряжена с различной степенью изменений симпатической иннервации миокарда. |