увеличенного количества тучных клеток с выраженными явлениями дегрануляции. Отмечались истонченные мышечные волокна с местами плохо выраженной поперечной исчерченностью, полиморфные ядра кардиомиоцитов. Под контролем ХМ ЭКГ и внутрисердечного электрофизиологического исследования подобрана эффективная антиаритмическая терапия кордароном (7 дней 600 мг/сут, 7 дней 400 мг/сут, затем постоянный прием 200 мг/ сут). По данным иммунологического анализа крови выявились изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической, активной инфекции неустановленной этиологии. Уровень СРБ в сыворотке крови 6,9 мг/л. Определялось наличие аутоантител к /Зпадренореиепторам. По данным ОЭКТ и ПСЦ с 1-МИБГ выявились нарушения региональной СА (рис.Ш.5.4.А) в 1OQ виде выраженного снижения накопления 1-МИБГ в передне-перегородочной, перегородочной, нижне-перегородочной, нижне-задней стенках ЛЖ и в верхушке (для сравнения приведена нормальная ОЭКТ с МИБГ, рис.Ш.5.4.Б), а также нарушения общей СА (рис.Ш.5.4.В) в виде выраженного снижения общего захвата (соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах 1,64) и повышенной скорости вымывания (5,84%). |
комплексов вошло в состав пробежек ЖТ, максимальная ЧСС составила 190 уд/мин. Наджелудочковая эктопическая активность была представлена общим числом НЖЭ 4183: одиночных НЖЭ 2365, парных НЖЭ 326, пробежек НЖТ 70, всего 261 НЖЭС вошло в состав пробежек НЖТ, максимальная ЧСС составила 193 уд/мин. Паузы были зарегистрированы в количестве 56, максимальной длительностью 1,9 сек. По данным внутрисердечного электрофизиологического исследования при частой програмной стимуляции ПЖ был индуцирован неустойчивый пароксизм желудочковой тахикардии из 16 комплексов с морфологией QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с ЧСС 190 уд/мин. По данным коронаровентрикулографии коронарные артерии были интактными, определялось расширение полостей ЛЖ и ПЖ. По данным гистологического стализа биоптата миокарда из ПЖ выявлены признаки вялотекущего миокардита: диффузный склероз интерстиции с наличием небольших скоплений клеточных элементов лимфомоноцитов, гистоцитов и фибробластов, увеличенного количества тучных клеток с выраженными явлениями дегрануляции. Отмечались истонченные мышечные волокна с местами плохо выраженной поперечной исчерченностью, полиморфные ядра кардиомиоцитов. По данным иммунологического анализа крови выявились изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической, активной инфекции неустановленной этиологии. Уровень СРБ в сыворотке крови 6,9 мг/л. Определялось наличие аутоантител к Врадренорецепторам. По данным ОЭКТ и ПСЦ с 12?1-МИБГ выявились нарушения региональной СА в виде выраженного снижения накопления 1231-МИБГ в передне-перегородочной, перегородочной, нижне-перегородочной, нижнезадней стенках ЛЖ и в верхушке, а также нарушения общей СА в виде выраженного снижения общего захвата (соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах 1,64) и повышенной скорости вымывания (5,84%). 1.2. Сравнительный анализ показателей симпатической активности миокарда по данным сцинтиграфии с пз1-МИБГу больных с разными формами ЖНРС. Все ранее проведенные и опубликованные исследования с применением сцинтиграфии миокарда с Ш1-МИБГ при желудочковых аритмиях были выполнены только у пациентов с пароксизмальными желудочковыми тахиаритмиями. Результатов исследований по изучению показателей симпатической активности миокарда у больных с ЖЭ обнаружить в литературе не удалось. Вместе с тем, допустимо предположение, что различная тяжесть проявлений желудочковой эктопической активности, может быть сопряжена с различной степенью изменений симпатической иннервации миокарда. |