|
Ш.5.2. Сравнительный анализ показателей симпатической 123 активности миокарда по данным сцинтиграфии с I-МИБГ у больных с разными формами ЖНРС. Все ранее проведенные и опубликованные исследования с применением 123 сцинтиграфии миокарда с I-МИБГ при желудочковых аритмиях были выполнены только у пациентов с пароксизмальными желудочковыми тахиаритмиями. Результатов исследований по изучению показателей симпатической активности миокарда у больных с ЖЭ обнаружить в литературе не удалось. Вместе с тем, допустимо предположение, что различная тяжесть проявлений желудочковой эктопической активности, может быть сопряжена с различной степенью изменении симпатической иннервации миокарда. С целью изучения СА миокарда у больных с разными формами ЖНРС, больные в каждой из групп, в зависимости от характера проявления желудочковой эктопической активности, были разделены на две подгруппы, одну из которых составили пациенты с документированными эпизодами ЖТ, вторую пациенты с ЖЭ, без ЖТ. Результаты анализа у больных ИЖНРС показали, что пациенты с идиопатической ЖЭ по показателям региональной и общей СА существенно не отличаются от больных с идиопатической ЖТ (р>0,05 для всех показателей) (рис.Ш.5.5 и рис.Ш.5.6). |
комплексов вошло в состав пробежек ЖТ, максимальная ЧСС составила 190 уд/мин. Наджелудочковая эктопическая активность была представлена общим числом НЖЭ 4183: одиночных НЖЭ 2365, парных НЖЭ 326, пробежек НЖТ 70, всего 261 НЖЭС вошло в состав пробежек НЖТ, максимальная ЧСС составила 193 уд/мин. Паузы были зарегистрированы в количестве 56, максимальной длительностью 1,9 сек. По данным внутрисердечного электрофизиологического исследования при частой програмной стимуляции ПЖ был индуцирован неустойчивый пароксизм желудочковой тахикардии из 16 комплексов с морфологией QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с ЧСС 190 уд/мин. По данным коронаровентрикулографии коронарные артерии были интактными, определялось расширение полостей ЛЖ и ПЖ. По данным гистологического стализа биоптата миокарда из ПЖ выявлены признаки вялотекущего миокардита: диффузный склероз интерстиции с наличием небольших скоплений клеточных элементов лимфомоноцитов, гистоцитов и фибробластов, увеличенного количества тучных клеток с выраженными явлениями дегрануляции. Отмечались истонченные мышечные волокна с местами плохо выраженной поперечной исчерченностью, полиморфные ядра кардиомиоцитов. По данным иммунологического анализа крови выявились изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической, активной инфекции неустановленной этиологии. Уровень СРБ в сыворотке крови 6,9 мг/л. Определялось наличие аутоантител к Врадренорецепторам. По данным ОЭКТ и ПСЦ с 12?1-МИБГ выявились нарушения региональной СА в виде выраженного снижения накопления 1231-МИБГ в передне-перегородочной, перегородочной, нижне-перегородочной, нижнезадней стенках ЛЖ и в верхушке, а также нарушения общей СА в виде выраженного снижения общего захвата (соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах 1,64) и повышенной скорости вымывания (5,84%). 1.2. Сравнительный анализ показателей симпатической активности миокарда по данным сцинтиграфии с пз1-МИБГу больных с разными формами ЖНРС. Все ранее проведенные и опубликованные исследования с применением сцинтиграфии миокарда с Ш1-МИБГ при желудочковых аритмиях были выполнены только у пациентов с пароксизмальными желудочковыми тахиаритмиями. Результатов исследований по изучению показателей симпатической активности миокарда у больных с ЖЭ обнаружить в литературе не удалось. Вместе с тем, допустимо предположение, что различная тяжесть проявлений желудочковой эктопической активности, может быть сопряжена с различной степенью изменений симпатической иннервации миокарда. С целью изучения СЛ миокарда у больных с разными формами ЖНРС, больные в каждой из групп, в зависимости от характера проявления желудочковой эктопической активности, были разделены на две подгруппы, одну из которых составили пациенты с документированными эпизодами ЖТ, вторую пациенты с ЖЭ, без ЖТ. Результаты анализа у больных 1 группы (ИЖНРС) показали, что пациенты с идиопатической ЖЭ по показателям региональной и общей СА существенно не отличаются от больных с идиопатической ЖТ (р>0,05 для всех показателей) (рис.111.1.6 и рис.Ш. 1.7). А. Площадь дефекта иннервации, % Б. Глубина дефекта иннервации, ЕД Рис. III.1.6. Параметры региональной симпатической активности миокарда (А и Б) у больных с ЖЭ и ЖТ в группах ПЗМ ЖНРС и ИЖНРС. р>0,05 между больными ЖЭ и ЖТ в группах ПЗМ ЖНРС и ИЖНРС для представленных параметров. А. Соотношение сердц/средостение на отсроченных сцинтиграммах ПЗМ ЖНРС ИЖНРС Б. Скорость вымывания, % I ПЗМ ЖНРС ИЖНРС Рис. III.1.7. Параметры общей симпатической активности миокарда (А и Б) у больных с ЖЭ и ЖТ в группах ПЗМ ЖНРС и ИЖНРС. р>0,05 между больными ЖЭ и ЖТ в группах ПЗМ ЖНРС и ИЖНРС для представленных параметров. Такие же результаты получены и у больных II группы (ПЗМ ЖНРС). В этой группе также оказалось, что показатели региональной и общей СА у больных с ЖЭ существенно активности миокарда у больных с желудочковой экстрасистолией обнаружить в литературе не удалось. Вместе с тем, допустимо предположение, что различная тяжесть проявлений желудочковой эктопической активности, может быть сопряжена с различной степенью изменений симпатической активности миокарда [180]. Данными настоящего исследования было обнаружено, что у больных с разными формами ЖНРС, как идиопатическими так и на фоне хронического миокардита и ДКМП, выявляются нарушения региональной симпатической активности миокарда, а характер проявлений желудочковой эктопической активности не зависит от степени выраженности нарушений функционального состояния симпатических терминалей по данным сцинтиграфии миокарда с 1231-МИБГ. В частности в группе с ИЖНРС достоверные нарушения региональной СА были выявлены у 25 из 30 больных (83%), а в группе с ЖНРС на фоне ПЗМ у всех пациентов (100%). Частота изменений параметров общей СА была иной. Общая СА была нарушена лишь у 2 из 30 больных в группе ИЖНРС и у большинства пациентов (у 14 из 17 больных 82%) в группе ЖНРС на фоне ПЗМ. Наличие региональных нарушений СА по данным сцинтиграфии миокарда с !231-МИБГ могут быть обусловлены локальными патологическими процессами в миокарде, приводящими к гипертрофии и некрозу кардиомиоцитов, к фибротическим изменениям миокарда, на фоне которых снижается плотность симпатических терминалей [160.205]. Наличие нарушений общей СА, в виде сниженного общего захвата 1231-МИБГ и повышенной скорости вымывания РФП, свидетельствуют о системном повышении влияния симпатической нервной системы на сердце [26,58,91,111,121,167,173]. Можно полагать, что у больных ИЖНРС изменения парамегров региональной СА, при отсутствии изменений показателей общей СА, отражают начальные локальные проявления патологических процессов (фиброз, жировая инфильтрация, воспаление и др. [52,65,76,103,112,219,220,238,249]), повреждающих симпатическую иннервацию миокарда, |