|
которые по данным Холтеровского мониторирования ЭКГ варьировали от 19 тысяч до 24 тысяч одиночных экстрасистол за сутки, на фоне безуспешного лечения антиаритмическими препаратами (верапамил 320-480 мг/сут, аллапинин 100 мг/сут, пропанорм 900 мг/сут). При осмотре: ЧСС 74 уд/мин, АД 125/80 мм рт ст, аускультативная картина в норме. Параметры стандартной ЭКГ в пределах нормы, рентгенограмма органов грудной клетки без патологических изменений. В серии клинических и биохимических анализов крови, а также в анализах мочи отклонении от нормы показателей не обнаружено. По данным ЭХО КГ расширения полостей сердца не выявлялись (левое предсердие 3,3 см, конечно-диастолический размер левого желудочка 4,8 см, конечно-систолический размер левого желудочка2,7 см, переднезадний размер правого желудочка 2,4 см), нарушение сократимости миокарда левого желудочка не отмечалось (фракция выброса левого желудочка 60%). По данным суточного ХМ ЭКГ регистрировались средняя ЧСС 74 уд/мин, максимальная ЧСС 154 уд/мин, минимальная ЧСС 48 уд/мин, отсутствие динамики ST-сегмента. Желудочковая эктопическая активность была представлена одиночными ЖЭ общим количеством 23892. Наджелудочковая эктопическая активность и паузы в работе сердца не зарегистрированы. При проведении велоэргометрической пробы ишемических изменений ЭКГ не зарегистрировано. По данным иммунологического анализа крови были выявлены изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической вирусной инфекции в виде активирования С04+Т-клеток, CD8+Tклеток, повышения содержания «наивных» CD45RA клеток, гиперплазии и активации NK-клеток; среди субпопуляций NK-клеток было снижено содержание CD16+5б^МС-клеток, а количество CD16‘564МС-клеток, напротив, было возросшим. Больному проведена терапия ПВИТ по схеме, представленной выше (гепон, полиоксидоний, виферон, последовательно). После проведения ПВИТ ощущение перебоев в работе сердца исчезло полностью. По данным холтеровского мониторирования ЭКГ количество одиночных ЖЭ уменьшилось |
Рис. III.1.4 А. ОЭКТ с Ш1-МИБГ больной Д., 43 лет. Желтым и зеленным цветом визуализируются области сниженного накопления 1231-МИБГ в миокардеЛЖ. Рис. 111.1*4 Б. ПСЦ с 1231-МИБГ больной Д., 43 лет. Квадратным контуром выделены область свободной стенки ЛЖ и участок верхнего средостения. ЧСС 48 уд/мин, отсутствие динамики ST-сегмснта. Желудочковая эктопическая активность была представлена общим количеством 17265 ЖЭ: одиночных ЖЭ 27, бигеминия (число ЖЭ) О, парных комплексы ЖЭ 146, пробежек ЖТ 1601, всего 16947 комплексов вошло в состав пробежек ЖТ, наибольшая по продолжительности ЖТ состояла из 2791 комплексов, максимальная ЧСС ЖТ составила 159 уд/мин. Наджелудочковая эктопическая активность и паузы не зарегистрированы. При проведении ВЭМ пробы (исходно: синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин, АД 130/80 мм рт ст), на нагрузке 50 ВТ (3 мин) был индуцирован пароксизм устойчивой ЖТ с ЧСС 150 уд/мии. Во время пароксизма ЖТ АД 130/80 мм рт ст. По данным иммунологического анализа крови были выявлены изменения иммунного статуса, свидетельствующие о наличии хронической вирусной инфекции. Уровень СРВ в сыворотке крови 0 мг/л. Определялось наличие аутоантител к 01-адренорецепторам. По данным сииптиграфии с 1231-МИВГ выявились нарушения региональной СА в виде выраженного снижения накопления в областях нижней (нижне-задней), нижне-боковой, нижнеперегородочной, передне-перегородочной стенках ЛЖ, при отсутствии нарушений общей СА соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах 2.33, скорость вымывания -7,8%. У всех больных с ПЗМ ЖНРС (И группа) регистрировали нарушения региональной СА (100% случаев), и в 82% случаев выявились нарушения общей СА. У всех больных II группы, выраженное снижение накопления РФП отмечалось в нескольких стенках миокарда ЛЖ. Участки сниженного накопления чаще всего определялись в нижне-боковой (71%), нижней (59%), нижне-перегородочной (47%), передне-перегородочной (41%), передней (29%) стенках ЛЖ и в верхушке (47%). У большинства больных (14 из 17 пациентов) выявлены нарушения общей СА, что проявлялось низким захватом на отсроченных изображениях и повышенной скоростью вымывания (табл.Ш.1.1, рис.Ш.1.2). |