|
перегрузке клеток ионами Са2+ [102, 121], способствуя развитию аритмии по механизму триггерной активности [360]. На фоне постоянной стимуляции Рг адренорецепторов аутоантителами развитие очагов фиброза, гипертрофии, некроза и апоптоза кардиомиоцитов может участвовать в формировании субстрата для механизма re-entry [240]. Однако большинство этих работ основывается на результатах, полученных при обследовании больных с первичными заболеваниями миокарда. Для подтверждения возможных аутоиммунных процессов в миокарде у обследованных нами больных, было проведено определение аутоантител к Рг адренорецепторам в сыворотке крови. Показано, что у пациентов с «идиопатическими» НРС (ЖНРС и НЖТА) частота выявления аутоантител к pi-адренорецепторам (55%) сопоставима со значениями этого показателя у больных с первичными заболеваниями миокарда (59%) и выше, чем в контрольной группе (10%), что подтверждает роль аутоиммунного повреждения миокарда в развитии нарушений ритма сердца у лиц без явных признаков заболеваний сердечно-сосудистой системы. Полученные результаты свидетельствуют о неожиданно высокой частоте выявления маркеров и участников аутоиммунных процессов, протекающих в миокарде пациентов ИНРС. Данные об обнаружении аутоантител к Pi-АР у больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца крайне малочисленны [81,129]. Fukuda J. и соавт., 2004 .[129]. помимо антител к мускариновым рецепторам обнаружили у больных с «идиопатической» мерцательной аритмией аутоантитела к Pi-адренорецепторам, однако процент выявления аутоантител к рг АР, в отличие от наших данных, практически совпадал с таковым в группе здоровых добровольцев. В исследовании Baba А. и соавт. 2002 г. [81] у больных МА на фоне ДКМП и хронической сердечной недостаточности антитела к Pi-АР определялись, как и в нашей работе, практически в половине |
По нашему мнению, для достоверного суждения о связи нарушений симпатической активности с уровнем СРБ у больных с ЖНРС, необходимо проведение исследований с большим количеством пациентов с повышенным значением СРБ. Среди кардиоспецифичсских аутоиммунных маркеров особое место занимают аутоантитела к р-адренорецепторам, являющиеся агонистами pi-адренорецепторов [50,51,135,187,242]. Результаты предыдущих исследований позволяют предположить, что аутоантитела к pj-адренорецепторам могут вносить свой вклад в развитие электрической нестабильности миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями [98,242]. Длительная стимуляция pi-адренорецепторов аутоантителами приводит к перегрузке клеток ионами Са:+ [55,69], способствуя развитию аритмии но механизму триггерной активности [242]. У больных с ПЗМ развитие очагов фиброза, гипертрофии, некроза и апоптоза кардиомиоцитов, на фоне постоянной стимуляции pi-адренорецепторов аутоантителами, может участвовать в формировании субстрата для механизма re-entry [146]. В немногочисленных исследованиях продемонстрирована возможность выявления аутоантител к pi-адренорецепторам у больных ИЖНРС [20,50]. Для подтверждения возможных аутоиммунных процессов в миокарде у обследованных нами больных, было проведено определение аутоантител к piадренорецепторам в сыворотке крови. Показано, что у пациентов с ИЖНРС частота выявления аутоантител к pi-адренорецепторам (55%) выше, чем в контрольной группе (11%), и сопоставима с частотой выявления данных аутоантител у больных с ЖНРС на фоне ПЗМ (67%). Полученные результаты свидетельствуют о неожиданно высокой частоте выявления маркеров и участников аутоиммунных процессов, протекающих в миокарде пациентов ИЖНРС. Известно, что аутоантитела к Pi-адренорецепторам, связываясь с ними, могут проявлять эффекты агонистов. В связи с этим, нами был проведен сравнительный анализ частоты сердечных сокращений (ЧСС) у больных с наличием и отсутствием аутоантител к |