Проверяемый текст
Лоладзе, Нино Владимировна; Состояние симпатической иннервации миокарда, по данным томосцинтиграфии с #2123I#1-метайодбензилгуанидином, и показатели иммуновоспалительных процессов у больных с желудочковыми нарушениями ритма серд (Диссертация 2006)
[стр. 193]

исследовании уровень СРБ был отчетливо сопряжен с характером проявлений желудочковых аритмий, не только на фоне первичных заболеваний миокарда, но и идиопатических.
У пациентов с желудочковой тахикардией уровень СРБ был достоверно выше, чем у больных с желудочковой экстрасистолией.
Правомочно предположение, что более высокий уровень СРБ у больных с ЖТ отражает более высокую активность воспалительного процесса,
приводящего к повреждению миокарда, достаточному для формирования условий развития тяжелых форм желудочковых аритмий.
Если это так, то СРБ потенциально может рассматриваться в качестве дополнительного маркера повышенного риска развития опасных желудочковых тахиаритмий.

Рядом авторов было высказано предположение, что воспалительный процесс, одним из маркеров которого является СРБ, может, приводить к структурному и электрическому ремоделированию предсердий и тем самым не только участвовать в развитии НЖТА, но и способствовать затяжному течению пароксизма мерцательной аритмии или переходу ее в постоянную форму [103, 114].
В связи с этим нами был проведен анализ уровня СРБ у больных с различными формами клинического течения НЖТА (пароксизмальной МА, постоянной МА, пароксизмальной ПТ и непрерывно рецидивирующей ПТ).
Однако значимых различий по уровню и частоте выявления повышенных значений СРБ у больных с различными формами клинического течения наджелудочковых тахиаритмий нами не обнаружено, ни среди пациентов с ГБ, ни среди больных с ПЗМ, ни при идиопатических НЖТА.
Среди кардиоспецифических аутоиммунных маркеров особое место занимают аутоантитела к (31-адренорецепторам, являющиеся агонистами рг адренорецепторов [98, 99, 223, 294, 360].
Результаты предыдущих исследовании позволяют предположить, что аутоантитела к 0 1 адренорецепторам могут вносить свой вклад в развитие электрической нестабильности миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями [166, 360].
Длительная стимуляция р]-адренорецепторов аутоантителами приводит к
[стр. 103]

был сопоставим с уровнем СРБ у больных ЖНРС на фоне 1I3M (Me 0,96 мг/л).
Уровень СРВ у пацентов ЖНРС на фоне ПЗМ достоверно отличался от значения этого показателя у здоровых лиц.
Высокие значения СРБ > Змг/л во II группе определялись у 3 пациентов (17%).
Полученные данные не совпадают с результатами ранее выполненных работ [20], свидетельствующих о возможности выявления повышенного уровня СРБ среди больных ИЖНРС.
Отсутствие различий между пациентами ЖНРС I и II группы, и выявление повышенного уровня СРБ лишь у 3 больных ИЖНРС, позволяет предположить наличие скрытых воспалительных процессов у части пациентов с ИЖНРС.
Ксть данные, говорящие о том, что уровень СРБ может ассоциироваться с тяжестью проявления ЖНРС [20,54].
В настоящем исследовании уровень СРБ у больных с ЖТ в большей степени, чем у пациентов с ЖЭ, превышал значения этого показателя у здоровых лиц.
При этом, однако, не было выявлено различий по уровню СРБ между больными ЖТ и ЖЭ.
Правомочно предположение, что более высокий уровень СРБ у больных с ЖТ отражает более высокую активность воспалительного процесса,
способного участвовать в формировании условий развития тяжелых форм желудочковых аритмий.
Если это так, то СРБ потенциально может рассматриваться в качестве дополнительного маркера повышенного риска развития опасных желудочковых тахиаритмий.

Таким образом, несмотря на отсутствие существенных различий по уровню СРБ между больными ЖЭ и ЖТ, как это было описано в работе Новиковой Д.С., 2004 [20], возможно, воспалительный процесс играет более значимую роль в возникновении ЖТ, чем ЖЭ, в том числе у больных без явных клинических признаков патологии сердечнососудистой системы.
Полученные данные требуют продолжения исследования, с анализом результатов длительного наблюдения и исходов этого наблюдения в зависимости от уровня СРБ.
Корреляционный анализ не обнаружил зависимости изменений общей и региональной СА от уровня СРБ, как у больных с ИЖНРС, так и при наличии ПЗМ.


[стр.,104]

По нашему мнению, для достоверного суждения о связи нарушений симпатической активности с уровнем СРБ у больных с ЖНРС, необходимо проведение исследований с большим количеством пациентов с повышенным значением СРБ.
Среди кардиоспецифичсских аутоиммунных маркеров особое место занимают аутоантитела к р-адренорецепторам, являющиеся агонистами pi-адренорецепторов [50,51,135,187,242].
Результаты предыдущих исследований позволяют предположить, что аутоантитела к pj-адренорецепторам могут вносить свой вклад в развитие электрической нестабильности миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями [98,242].
Длительная стимуляция pi-адренорецепторов аутоантителами приводит к перегрузке клеток ионами Са:+ [55,69], способствуя развитию аритмии но механизму триггерной активности [242].
У больных с ПЗМ развитие очагов фиброза, гипертрофии, некроза и апоптоза кардиомиоцитов, на фоне постоянной стимуляции pi-адренорецепторов аутоантителами, может участвовать в формировании субстрата для механизма re-entry [146].
В немногочисленных исследованиях продемонстрирована возможность выявления аутоантител к pi-адренорецепторам у больных ИЖНРС [20,50].
Для подтверждения возможных аутоиммунных процессов в миокарде у обследованных нами больных, было проведено определение аутоантител к piадренорецепторам в сыворотке крови.
Показано, что у пациентов с ИЖНРС частота выявления аутоантител к pi-адренорецепторам (55%) выше, чем в контрольной группе (11%), и сопоставима с частотой выявления данных аутоантител у больных с ЖНРС на фоне ПЗМ (67%).
Полученные результаты свидетельствуют о неожиданно высокой частоте выявления маркеров и участников аутоиммунных процессов, протекающих в миокарде пациентов ИЖНРС.
Известно, что аутоантитела к Pi-адренорецепторам, связываясь с ними, могут проявлять эффекты агонистов.
В связи с этим, нами был проведен сравнительный анализ частоты сердечных сокращений (ЧСС) у больных с наличием и отсутствием аутоантител к

[Back]