исследовании уровень СРБ был отчетливо сопряжен с характером проявлений желудочковых аритмий, не только на фоне первичных заболеваний миокарда, но и идиопатических. У пациентов с желудочковой тахикардией уровень СРБ был достоверно выше, чем у больных с желудочковой экстрасистолией. Правомочно предположение, что более высокий уровень СРБ у больных с ЖТ отражает более высокую активность воспалительного процесса, приводящего к повреждению миокарда, достаточному для формирования условий развития тяжелых форм желудочковых аритмий. Если это так, то СРБ потенциально может рассматриваться в качестве дополнительного маркера повышенного риска развития опасных желудочковых тахиаритмий. Рядом авторов было высказано предположение, что воспалительный процесс, одним из маркеров которого является СРБ, может, приводить к структурному и электрическому ремоделированию предсердий и тем самым не только участвовать в развитии НЖТА, но и способствовать затяжному течению пароксизма мерцательной аритмии или переходу ее в постоянную форму [103, 114]. В связи с этим нами был проведен анализ уровня СРБ у больных с различными формами клинического течения НЖТА (пароксизмальной МА, постоянной МА, пароксизмальной ПТ и непрерывно рецидивирующей ПТ). Однако значимых различий по уровню и частоте выявления повышенных значений СРБ у больных с различными формами клинического течения наджелудочковых тахиаритмий нами не обнаружено, ни среди пациентов с ГБ, ни среди больных с ПЗМ, ни при идиопатических НЖТА. Среди кардиоспецифических аутоиммунных маркеров особое место занимают аутоантитела к (31-адренорецепторам, являющиеся агонистами рг адренорецепторов [98, 99, 223, 294, 360]. Результаты предыдущих исследовании позволяют предположить, что аутоантитела к 0 1 адренорецепторам могут вносить свой вклад в развитие электрической нестабильности миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями [166, 360]. Длительная стимуляция р]-адренорецепторов аутоантителами приводит к |
был сопоставим с уровнем СРБ у больных ЖНРС на фоне 1I3M (Me 0,96 мг/л). Уровень СРВ у пацентов ЖНРС на фоне ПЗМ достоверно отличался от значения этого показателя у здоровых лиц. Высокие значения СРБ > Змг/л во II группе определялись у 3 пациентов (17%). Полученные данные не совпадают с результатами ранее выполненных работ [20], свидетельствующих о возможности выявления повышенного уровня СРБ среди больных ИЖНРС. Отсутствие различий между пациентами ЖНРС I и II группы, и выявление повышенного уровня СРБ лишь у 3 больных ИЖНРС, позволяет предположить наличие скрытых воспалительных процессов у части пациентов с ИЖНРС. Ксть данные, говорящие о том, что уровень СРБ может ассоциироваться с тяжестью проявления ЖНРС [20,54]. В настоящем исследовании уровень СРБ у больных с ЖТ в большей степени, чем у пациентов с ЖЭ, превышал значения этого показателя у здоровых лиц. При этом, однако, не было выявлено различий по уровню СРБ между больными ЖТ и ЖЭ. Правомочно предположение, что более высокий уровень СРБ у больных с ЖТ отражает более высокую активность воспалительного процесса, способного участвовать в формировании условий развития тяжелых форм желудочковых аритмий. Если это так, то СРБ потенциально может рассматриваться в качестве дополнительного маркера повышенного риска развития опасных желудочковых тахиаритмий. Таким образом, несмотря на отсутствие существенных различий по уровню СРБ между больными ЖЭ и ЖТ, как это было описано в работе Новиковой Д.С., 2004 [20], возможно, воспалительный процесс играет более значимую роль в возникновении ЖТ, чем ЖЭ, в том числе у больных без явных клинических признаков патологии сердечнососудистой системы. Полученные данные требуют продолжения исследования, с анализом результатов длительного наблюдения и исходов этого наблюдения в зависимости от уровня СРБ. Корреляционный анализ не обнаружил зависимости изменений общей и региональной СА от уровня СРБ, как у больных с ИЖНРС, так и при наличии ПЗМ. По нашему мнению, для достоверного суждения о связи нарушений симпатической активности с уровнем СРБ у больных с ЖНРС, необходимо проведение исследований с большим количеством пациентов с повышенным значением СРБ. Среди кардиоспецифичсских аутоиммунных маркеров особое место занимают аутоантитела к р-адренорецепторам, являющиеся агонистами pi-адренорецепторов [50,51,135,187,242]. Результаты предыдущих исследований позволяют предположить, что аутоантитела к pj-адренорецепторам могут вносить свой вклад в развитие электрической нестабильности миокарда у пациентов с желудочковыми аритмиями [98,242]. Длительная стимуляция pi-адренорецепторов аутоантителами приводит к перегрузке клеток ионами Са:+ [55,69], способствуя развитию аритмии но механизму триггерной активности [242]. У больных с ПЗМ развитие очагов фиброза, гипертрофии, некроза и апоптоза кардиомиоцитов, на фоне постоянной стимуляции pi-адренорецепторов аутоантителами, может участвовать в формировании субстрата для механизма re-entry [146]. В немногочисленных исследованиях продемонстрирована возможность выявления аутоантител к pi-адренорецепторам у больных ИЖНРС [20,50]. Для подтверждения возможных аутоиммунных процессов в миокарде у обследованных нами больных, было проведено определение аутоантител к piадренорецепторам в сыворотке крови. Показано, что у пациентов с ИЖНРС частота выявления аутоантител к pi-адренорецепторам (55%) выше, чем в контрольной группе (11%), и сопоставима с частотой выявления данных аутоантител у больных с ЖНРС на фоне ПЗМ (67%). Полученные результаты свидетельствуют о неожиданно высокой частоте выявления маркеров и участников аутоиммунных процессов, протекающих в миокарде пациентов ИЖНРС. Известно, что аутоантитела к Pi-адренорецепторам, связываясь с ними, могут проявлять эффекты агонистов. В связи с этим, нами был проведен сравнительный анализ частоты сердечных сокращений (ЧСС) у больных с наличием и отсутствием аутоантител к |