|
В работах Chiale Р. и соавт. [99] установлено, что у больных с ДКМП, осложненной желудочковыми аритмиями и нарушениями проводимости, аутоантитела к Piадренорецепторам выявляются значительно чаще, чем у больных с ДКМП без этих осложнений. Более того, по данным Iwata М. 2001 [166], наличие аутоантител к Pi-адренорецепторам является дополнительным независимым фактором риска развития ЖТ у больных с ДКМП и ФВ ЛЖ <30%. В связи с этим, можно было ожидать, что в рамках настоящей работы аутоантитела к pi-адренорецепторам будут чаще выявляться у больных с ЖТ, чем у больных с ЖЭ, о чем сообщалось ранее по результатам исследования, выявленного у пациентов ПЗМ [35]. Вместе с тем, таких различий нам обнаружить не удалось ни при анализе данных всей совокупности пациентов, включенных в исследование, ни при проведении раздельного анализа в группах больных с ИЖНРС, и ЖНРС на фоне ПЗМ. При планировании работы возникла гипотеза о том, что аутоантитела к Pi-AP могут играть определенную роль не только в формировании условий развития НЖТА, но и участвовать в процессах структурного и электрического ремоделирования предсердного миокарда, что принципиально значимо для характера течения НЖТА. Однако, вопреки ожиданиям, при проведении сравнительного анализа частоты выявления аутоантител к Pi-АР у больных НЖТА с разными вариантами клинического течения тахиаритмий: пароксизмальной и постоянной формой мерцательной аритмии или трепетания предсердии, пароксизмальной предсердной тахикардией, непрерывно рецидивирующей предсердной тахикардией, различий между сравниваемыми группами не выявлено, как и при проведении анологичного анализа (см. выше) по уровню и частоте обнаружения повышенных значений СРБ. Необходимо отметить, что доля больных с частыми ОРВИ, а также обострениями гайморитом и синуситом в анамнезе во всех группах пациентов (идиопатическими НРС, НРС на фоне ПЗМ, ИБС и ГБ) была больше среди тех, у кого удалось обнаружить аутоантитела к Pi-адренорецепторам, хоть эти |
Pi-адренорецептор и умеренно повышают циклический АМФ (цАМФ). Более того, они активируют цАМФ зависимую протеинкиназу А (ПКА) [135,242]. Аутоантитела к pi-адренорецепторам при постоянной стимуляции рецептора приводят к повреждению миокарда при отсутствии повышенного уровня катехоламинов. По данным Jahns R. и соавт.,2004 [102] и Matsui S. и соавт., 1997 [146] у экспериментальных животных на фоне постоянного воздействия аутоантител к Pi-адренорецепторам in vivo к 9 месяцу отмечалось развитие прогресирующей лсвожелудочковой дилятации и дисфункции. В опытах in vitro показано, что аутоантитела к р-адренорецепторам увеличивают продолжительность потенциала действия, активируют L-тип Са2 каналов, увеличивают ток Са:+ в клетку [55]. Повышенный уровень внутриклеточного Са2+ может вызвать электрофизиологическую нестабильность кардиомиоцитов и способствовать развитию аритмии по механизму триггерной активности [242]. Аутоантитела к pi-адренорецепторам через постоянную непрерывную стимуляцию pi-адренорецептора могут способствовать формированию субстрата для механизма re-entry за счет формирования очагов фиброза, гипертрофии, некроза и апоптоза кардиомиоцита [146]. Есть лишь отдаленные сообщения о выявлении у части больных с идиопатическими желудочковыми аритмиями аутоантител к Pi-AP миокарда, но они крайне немногочисленны [50,51,74]. В работах Chiale Р. и соавт., 1995 [50] установлено, что у больных с ДКМП, осложненной желудочковыми аритмиями и нарушениями проводимости, аутоантитела к Pi-адренорецепторам выявляются значительно чаще, чем у больных с ДКМП без этих осложнений, iwata М. и соавт., 2001 [98] обследовали 104 пациентов с ДКМП. У этой категории больных выявление аутоантигел ко второй внеклеточной петле [3]-адренорецепторам ассоциировалось с наличием политопных желудочковых экстрасистол и желудочковой тахикардии, но не с общим количеством желудочковой эктопической активности. Эта взаимосвязь может отражать наличие аритмогенных эффектов аутоантител. Pi-адренорецепторам. Выявлено, что у больных ЖНРС (I+II группы) при наличии аутоантитсл к pt-адренорецепторам минимальная суточная ЧСС достоверно выше, чем при их отсутствии. В каждой из двух групп минимальная суточная ЧСС была выше у пациентов с выявленными аутоантителами, но достоверность различий обнаруживалась только у больных ИЖНРС. Таким образом, наши результаты могут служить дополнительным подтверждением постоянной стимуляции Pi-адренорецепторов аутоантителами. В работах Chiale Р. и соавт. [50] установлено, что у больных с ДКМП, осложненной желудочковыми аритмиями и нарушениями проводимости. аутоантитела к рг адренорецепторам выявляются значительно чаще, чем у больных с ДКМП без этих осложнений. Более того, по данным Iwata М. 2001 [98], наличие аутоантител к Pi-адренорецепторам является дополнительным независимым фактором риска развития ЖТ у больных с ДКМП и ФВ ЛЖ <30%. В связи с этим, можно было ожидать, что в рамках настоящей работы аутоантитела к pi-адренорсцспторам будут чаще выявляться у больных с ЖТ, чем у больных с ЖЭ, о чем сообщалось ранее по результатам исследования, выявленного у пациентов ПЗМ [20]. Вместе с тем, таких различий нам обнаружить не удалось ни при анализе данных всей совокупности пациентов, включенных в исследование, ни при проведении раздельного анализа в группах больных с ИЖНРС, и ЖНРС на фоне ПЗМ. Катехоламиноподобное действие аутоантител к pi-адренорецепторам по-видимому потенциально может способствовать общему повышению воздействия симпатической нервной системы (СНС) на сердце. Этот эффект аутоантител к Pi-адренорецепторам делает обоснованным предположение об их возможном влиянии на общий захват и региональное 19 * распределение 1-МИБГ в миокарде. Известно, что повышенное влияние СНС на сердце на сцинтиграммах отражается в виде нарушений общей СЛ [26,58,111,121,167,173,255]. Л дополнительная стимуляция миокарда, как это было продемонстрировано на модели |