|
которой может быть наличие десимпатизированных участков, которые обнаруживаются результатми аутопсии пациентов, умерших внезапно, вследствие фатальных желудочковых аритмий [62, 165]. В настоящее время появилась возможность визуализировать наличие десимпатизированных участков в миокарде с помощью радионуклидных 1 < yi методов исследования, а именно с помощью томосцинтиграфии с 1-МИБГ. Этот метод применен в настоящем исследовании у части больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца идиопатическими и на фоне первичных заболеваний миокарда. Данными настоящего исследования было обнаружено, что у больных с ЖНРС, как идиопатическими так и на фоне хронического миокардита и ДКМП, выявляются нарушения региональной симпатической активности миокарда, при этом характер проявлений желудочковой эктопической активности, наличие пароксизмальной желудочковой тахикардии или только желудочковой экстрасистолии, функционального состояния симпатических терминалей не зависит от степени выраженности нарушении по данным сцинтиграфии миокарда с 123 МИБГ. Показано, что у больных ИЖНРС достоверные нарушения региональной СА выявляются в 83% случаев, а у ЖНРС на фоне ПЗМ 100%. Частота изменений параметров общей СА иная. Общая СА была нарушена лишь у 2 из 30 обследованных нами больных ИЖНРС и у 82% пациентов с ЖНРС на фоне ПЗМ. Наличие региональных нарушений СА по данным сцинтиграфии 123 миокарда с I-МИБГ могут быть обусловлены локальными патологическими процессами в миокарде, приводящими к гипертрофии и некрозу фибротическим изменениям миокарда, на фоне очагово снижается плотность симпатических терминалей [253, 318]. Наличие изменений общей СА, в виде сниженного общего захвата ,231-МИБГ и повышенной скорости вымывания РФП, свидетельствуют о системном |
активация симпатического отдела вегетативной нервной системы [12,30,239]. Развитие дисбаланса в вегетативной нервной системе может быть обусловлено появлением десимпатизированных очагов у больных ЖНРС, как это было обнаружено у пациентов внезапно умерших вследствие аритмических событий [29]. В десимпатизированных очагах сердца человека возникает повышенная чувствительность к катехоламинам (КЛ) крови [29,96]. Наличие десимпатизированных участков в миокарде с повышенной чувствительностью к КЛ при стрессах или физических нагрузках, может являться одним из факторов, предраснологающих к возникновению электрической нестабильности миокарда, появлению эктопических фокусов электрической активности на основе патологического автоматизма, тригерной активности или re-entry, приводящих к нарушениям ритма сердца и фибрилляции желудочков (ФЖ). В настоящее время появилась возможность визуализировать наличие десимпатизированных участков в миокарде с помощью радионуклидных методов 123 ж л г» -» исследования, а именно с помощью томосцинтиграфии с 1-МИБГ. Немногочисленные клинические работы по изучению «симпатической активности» (СА) миокарда с применением сцинтиграфии с 1231-МИВГ у больных с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями свидетельствуют о возможности выявления нарушений регионального накопления РФН в различных областях ЛЖ в 57% 90% случаев, что указывает на изменения региональной симпатической иннервации сердца [79,113,204,224,246]. Авторы этих исследований полагают, что области сниженного захвата ,231-МИБГ могут соответствовать десимпатизированным участкам миокарда [60,154], являющимся источником желудочковой тахиаритмии [124,154]. В настоящее время в литературе пег данных о состоянии общей СА у больных с ЖНРС. Кроме того, все ранее проведенные исследования с применением сцинтиграфии миокарда с ,231-МИБГ при желудочковых аритмиях были выполнены только у пациентов с пароксизмальными желудочковыми тахиаритмиями (ЖТ, ФЖ). Результатов исследований по изучению симпатической активности миокарда у больных с желудочковой экстрасистолией обнаружить в литературе не удалось. Вместе с тем, допустимо предположение, что различная тяжесть проявлений желудочковой эктопической активности, может быть сопряжена с различной степенью изменений симпатической активности миокарда [180]. Данными настоящего исследования было обнаружено, что у больных с разными формами ЖНРС, как идиопатическими так и на фоне хронического миокардита и ДКМП, выявляются нарушения региональной симпатической активности миокарда, а характер проявлений желудочковой эктопической активности не зависит от степени выраженности нарушений функционального состояния симпатических терминалей по данным сцинтиграфии миокарда с 1231-МИБГ. В частности в группе с ИЖНРС достоверные нарушения региональной СА были выявлены у 25 из 30 больных (83%), а в группе с ЖНРС на фоне ПЗМ у всех пациентов (100%). Частота изменений параметров общей СА была иной. Общая СА была нарушена лишь у 2 из 30 больных в группе ИЖНРС и у большинства пациентов (у 14 из 17 больных 82%) в группе ЖНРС на фоне ПЗМ. Наличие региональных нарушений СА по данным сцинтиграфии миокарда с !231-МИБГ могут быть обусловлены локальными патологическими процессами в миокарде, приводящими к гипертрофии и некрозу кардиомиоцитов, к фибротическим изменениям миокарда, на фоне которых снижается плотность симпатических терминалей [160.205]. Наличие нарушений общей СА, в виде сниженного общего захвата 1231-МИБГ и повышенной скорости вымывания РФП, свидетельствуют о системном повышении влияния симпатической нервной системы на сердце [26,58,91,111,121,167,173]. Можно полагать, что у больных ИЖНРС изменения парамегров региональной СА, при отсутствии изменений показателей общей СА, отражают начальные локальные проявления патологических процессов (фиброз, жировая инфильтрация, воспаление и др. [52,65,76,103,112,219,220,238,249]), повреждающих симпатическую иннервацию миокарда, |