|
Выявленные нарушения региональной СА у подавляющего большинства больных с ИЖНРС (83%) дают основание предположить наличие патологических процессов в миокарде, вызывающих повреждение симпатической иннервации сердца. Корреляционный анализ не обнаружил зависимости изменений общей и региональной СА от уровня СРВ, как у больных с ИЖНРС, так и при наличии ПЗМ. По нашему мнению, для достоверного суждения о связи нарушений симпатической активности с уровнем СРВ у больных с ЖНРС, необходимо проведение исследований с большим количеством пациентов, имеющих повышенный уровень СРВ. Катехоламиноподобное действие аутоантител к (31-адренорецепторам повидимому потенциально может способствовать общему повышению воздействия симпатической нервной системы (СНС) на сердце. Этот эффект аутоантител к (3j-адренорецепторам делает обоснованным предположение об их возможном влиянии на общий захват и региональное распределение 231-МИВГ в миокарде. Известно, что повышенное влияние СНС на сердце на сцинтиграммах отражается в виде нарушений общей СА [52, 108, 181, 199, 265, 272, 374, 375]. А дополнительная стимуляция миокарда, как это было продемонстрировано на модели частой электрокардиостимуляции сердца, 1 может быть причиной ухудшения захвата 1-МИБГ в областях ЛЖ с исходно сниженным включением РФП [326]. ИЖНРС с наличием щ аутоантител к Pi-адренорецепторам региональные изменения СА более выраженны, в сравнении с пациентами, у которых эти антитела отсутствуют. Возможно, это свидетельствует о более выраженных нарушениях накопления 123 МИБГ пораженной процессом) фоне постоянной стимуляции Рг адренорецепторов аутоантителами. У больных с ЖНРС на фоне ПЗМ с наличием и отсутствием аутоантител к рг адренорецепторам различий по параметрам региональной СА выявлено не |
Pi-адренорецепторам. Выявлено, что у больных ЖНРС (I+II группы) при наличии аутоантитсл к pt-адренорецепторам минимальная суточная ЧСС достоверно выше, чем при их отсутствии. В каждой из двух групп минимальная суточная ЧСС была выше у пациентов с выявленными аутоантителами, но достоверность различий обнаруживалась только у больных ИЖНРС. Таким образом, наши результаты могут служить дополнительным подтверждением постоянной стимуляции Pi-адренорецепторов аутоантителами. В работах Chiale Р. и соавт. [50] установлено, что у больных с ДКМП, осложненной желудочковыми аритмиями и нарушениями проводимости. аутоантитела к рг адренорецепторам выявляются значительно чаще, чем у больных с ДКМП без этих осложнений. Более того, по данным Iwata М. 2001 [98], наличие аутоантител к Pi-адренорецепторам является дополнительным независимым фактором риска развития ЖТ у больных с ДКМП и ФВ ЛЖ <30%. В связи с этим, можно было ожидать, что в рамках настоящей работы аутоантитела к pi-адренорсцспторам будут чаще выявляться у больных с ЖТ, чем у больных с ЖЭ, о чем сообщалось ранее по результатам исследования, выявленного у пациентов ПЗМ [20]. Вместе с тем, таких различий нам обнаружить не удалось ни при анализе данных всей совокупности пациентов, включенных в исследование, ни при проведении раздельного анализа в группах больных с ИЖНРС, и ЖНРС на фоне ПЗМ. Катехоламиноподобное действие аутоантител к pi-адренорецепторам по-видимому потенциально может способствовать общему повышению воздействия симпатической нервной системы (СНС) на сердце. Этот эффект аутоантител к Pi-адренорецепторам делает обоснованным предположение об их возможном влиянии на общий захват и региональное 19 * распределение 1-МИБГ в миокарде. Известно, что повышенное влияние СНС на сердце на сцинтиграммах отражается в виде нарушений общей СЛ [26,58,111,121,167,173,255]. Л дополнительная стимуляция миокарда, как это было продемонстрировано на модели частой электрокардиостимуляции сердца, может быть причиной ухудшения захвата 1231-МИБГ в областях ЛЖ с исходно сниженным включением РФП [225]. По данным настоящего исследования было выявлено, что у больных ИЖНРС с наличием аутоантител к pi-адренорецепторам региональные изменения СА более выражении, в сравнении с пациентами, у которых они отсутствуют. Это, возможно, свидетельствует о более выраженных нарушениях накопления ,231-МИБГ в пораженной (патологическим процессом) области миокарда на фоне постоянной стимуляции Pi-адренорецепторов аутоантителами. У больных с ЖНРС на фоне ПЗМ с наличием и отсутствием аутоантител к pi-адренорецепторам различий по параметрам региональной СА выявлено нс было, что, невидимому, можно объяснить резко выраженными повреждающими первичными процессами в миокарде, где вклад агрессии антителами становиться неразличим. Проведение сравнительного анализа между пациентами ЖНРС с наличием и отсутствием аутоантител к Pi-адренорецепторам как I, так и II группы по показателям общей СА различий не выявил. Известно, что p-адрсноблокаторы способны ингибировать нейрогуморальный эффект аутоантител к pi-адренорецепторам [135,187], а одним из вероятных результатов такого действия является изменение параметров симпатической активности миокарда. В связи с этим у 8 больных с наличием аутоантител к р-адренорецепторам была проанализирована динамика состояния симпатической активности миокарда на фоне курсового приема селективных p-адреноблокаторов. Среди этих пациентов четверо были с ИЖНРС. другие четверо с ЖНРС на фоне ПЗМ. 11а фоне курсового приема селективных Р-адреноблокаторов отмечалось повышение захвата 1231-МИБГ на ранних и отсроченных сцинтиграммах у большинства (7 из 8) больных. При этом, у больных ИЖНРС в 3 из 4 случаев улучшилось и региональное включение РФП. Известно, что у здоровых лиц прием Р-адреноблокаторов не сопровождается изменением показателей симпатической активности миокарда по данным |