|
было, что, повидимому, можно объяснить резко выраженными повреждающими первичными процессами в миокарде, где вклад агрессии антителами становиться неразличим. Проведение сравнительного анализа между пациентами ЖНРС с наличием и отсутствием аутоантител к рр адренорецепторам как среди лиц с ИЖНРС, так и с ПЗМ не выявило различий по показателям общей СА. Данные настоящей работы позволяют предположить, что у больных ЖНРС на фоне ПЗМ повышенное влияние СНС на сердце обусловлено не только системной активацией симпатоадреналовои системы, но и постоянной стимуляцией Pi-адренорецепторов аутоантителами, а у пациентов ИЖНРС, при отсутствии компенсаторной активации симпатоадреналовои системы только постоянной стимуляцией Рj-адренорецепторов аутоантителами. Исходя из выше сказанного, можно заключить, что аутоантитела к рр адренорецепторам могут вызывать не только развитие очагов фиброза, гипертрофии, некроза и апоптоза кардиомиоцитов, что было описано ранее [240, 241], но и развитие преходящих нарушений функционального состояния нейрональных симпатических окончаний миокарда на фоне постоянной стимуляции Р работы. что обнаруживают результаты настоящей Выявление лабораторных признаков воспаления и специфических маркеров аутоиммунного повреждения миокарда, не только у больных ПЗМ, но и у лиц с ИЖНРС, делает обоснованными попытки исследования состояния клеточного и гуморального иммунитета у этих категорий пациентов. Следует особо отметить, что исследования такого рода у больных с ИЖНРС крайне немногочислены [1, 4, 32, 33]. В настоящей работе было проанализировано состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных ИЖНРС в сравнении с пациентами ЖНРС на фоне ПЗМ (ДКМП, хронического миокардита). Выявленные изменения иммунного статуса у больных ЖНРС на фоне ДКМП и хронического |
частой электрокардиостимуляции сердца, может быть причиной ухудшения захвата 1231-МИБГ в областях ЛЖ с исходно сниженным включением РФП [225]. По данным настоящего исследования было выявлено, что у больных ИЖНРС с наличием аутоантител к pi-адренорецепторам региональные изменения СА более выражении, в сравнении с пациентами, у которых они отсутствуют. Это, возможно, свидетельствует о более выраженных нарушениях накопления ,231-МИБГ в пораженной (патологическим процессом) области миокарда на фоне постоянной стимуляции Pi-адренорецепторов аутоантителами. У больных с ЖНРС на фоне ПЗМ с наличием и отсутствием аутоантител к pi-адренорецепторам различий по параметрам региональной СА выявлено нс было, что, невидимому, можно объяснить резко выраженными повреждающими первичными процессами в миокарде, где вклад агрессии антителами становиться неразличим. Проведение сравнительного анализа между пациентами ЖНРС с наличием и отсутствием аутоантител к Pi-адренорецепторам как I, так и II группы по показателям общей СА различий не выявил. Известно, что p-адрсноблокаторы способны ингибировать нейрогуморальный эффект аутоантител к pi-адренорецепторам [135,187], а одним из вероятных результатов такого действия является изменение параметров симпатической активности миокарда. В связи с этим у 8 больных с наличием аутоантител к р-адренорецепторам была проанализирована динамика состояния симпатической активности миокарда на фоне курсового приема селективных p-адреноблокаторов. Среди этих пациентов четверо были с ИЖНРС. другие четверо с ЖНРС на фоне ПЗМ. 11а фоне курсового приема селективных Р-адреноблокаторов отмечалось повышение захвата 1231-МИБГ на ранних и отсроченных сцинтиграммах у большинства (7 из 8) больных. При этом, у больных ИЖНРС в 3 из 4 случаев улучшилось и региональное включение РФП. Известно, что у здоровых лиц прием Р-адреноблокаторов не сопровождается изменением показателей симпатической активности миокарда по данным p i сцинтиграфии миокарда с 1-МИБГ [140]. Поэтому увеличение общего и регионального захвата 1231-МИБГ на фоне применения Р-адреноблокаторов у представленных больных косвенно, по принципу «от противного», может свидетельствовать о наличии у них повышенного влияния СНС на сердце. Это, в свою очередь, находит свое отражение в нарушениях симпатической активности миокарда на сцинтиграммах, как было продемонстрировано у пациентов с сердечной недостаточностью в ранее проведенных клинических исследованиях [66,72,75,90,106,126,140,233,241,255,258]. Данные настоящей работы позволяют предположить, что у больных ЖНРС на фоне ПЗМ повышенное влияние СНС на сердце обусловлено не только активацией симпатоадреналовой системы, но и постоянной стимуляцией Pi-адренорецепторов аутоантителами, а у пациентов ИЖНРС, при отсутствии компенсаторной активации симпатоадреналовой системы только постоянной стимуляцией pi-адренорецепторов аутоантителами. Таким образом, повышение общего захвата ,231-МИБГ у больных ЖНРС (1+11 группы) и улучшение регионального накопления РФП у пациентов ИЖНРС (I группы) на фоне курсового приема селективных Р-адреноблокаторов косвенно свидетельствует о нарушениях симпатической активности миокарда на фоне постоянной стимуляции Р-адренорсце1поров аутоантителами. Исходя из вышесказнного, можно заключить, что аутоантитела к pi-адренорецепторам могут вызывать не только развитие очагов фиброза, гипертрофии, некроза и апоптоза кардиомиоцитов, что было описано ранее [146], но и развитие преходящих нарушений функционального состояния нейрональных симпатических окончаний миокарда на фоне постоянной стимуляции Pi-адренорецепторов, что обнаруживают результаты настоящей работы. Выявление лабораторных признаков воспаления и специфических маркеров аутоиммунного повреждения миокарда, не только у больных ПЗМ, но и у лиц с ИЖНРС, делает обоснованными попытки исследования состояния клеточного и гуморального иммунитета у этих категорий пациентов. Следует особо отметить, что исследования такого рода у больных с ИЖНРС крайне немногочислены [1,3,18]. В настоящей работе было проанализировано состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных ИЖНРС в сравнении с пациентами ЖНРС на фоне ПЗМ (ДКМП, хронического миокардита). Выявленные изменения иммунного статуса у больных ЖНРС на фоне ДКМП и хронического миокардита были сопоставимы с ранее проведенными иммунологическими исследованиями этих пациентов [6,14,15,27,31]. Принципиально важно то, что исследование клеточного и гуморального иммунитета у больных с ЖНРС на фоне ПЗМ и у больных ИЖНРС продемонстрировали, в основном, схожие изменения иммунного статуса. В обеих группах больных обнаружено увеличение количества моноцитов, активация зрелых нейтрофилов, ускоренное производство незрелых нейтрофилов, активация HLA-DR* NK клеток, значительное повышение содержания супрессорных CD4"25^T клеток, а также усиление синтеза иммуноглобулина G. У всех обследованных больных с ЖНРС, вошедших в эти две группы, был повышен хотя бы один из указанных показателей. Полученные данные свидетельствуют о наличии признаков инфекционного воспаления не только у больных с первичными заболеваниями миокарда, но и у лиц с ИЖНРС. Наряду с общими изменениями иммунного статуса, у больных хроническим миокардитом или ДКМП зарегистрировано несколько признаков, отличающих их от больных идиопатическими ЖНРС. В частности, более выраженными были проявления гиперплазии цитолитических CD8*T клеток с внутриклеточным перфорином, гиперплазии CD3*16/56' NKT клеток, содержания «дважды негативных» CD3+4‘8*T клеток. Обнаруженные особенности иммунного статуса больных хроническим миокардитом и ДКМП указывали на более интенсивный процесс инфекционного воспаления у больных II группы. Природа этого воспаления, скорее всего, вирусная, о чем свидетельствовала |