миокардита были сопоставимы с ранее проведенными иммунологическими исследованиями этих пациентов [8, 27, 31, 51, 67]. Принципиально важно другое, а именно то, что исследование клеточного и гуморального иммунитета у больных с ЖНРС на фоне ПЗМ и у больных ИЖНРС продемонстрировали, в основном, схожие изменения иммунного статуса. В обеих группах больных обнаружено увеличение количества моноцитов, активация зрелых нейтрофилов, ускоренное производство незрелых нейтрофилов, активация HLA-DR+ NK клеток, значительное повышение содержания супрессорных CD4+25+T клеток, а также усиление синтеза иммуноглобулина G. У всех обследованных больных с ЖНРС, вошедших в эти две группы, был повышен хотя бы один из указанных показателей. Полученные данные свидетельствуют о наличии признаков инфекционного воспаления не только у больных с первичными заболеваниями миокарда, но и у лиц с ИЖНРС. Наряду с общими изменениями иммунного статуса, у больных хроническим миокардитом или ДКМП зарегистрировано несколько признаков, отличающих их от больных идиопатическими ЖНРС. В частности, более выраженными были проявления гиперплазии цитолитических CD8+T клеток с внутриклеточным перфорином, гиперплазии CD3+16/56+ NKT клеток, содержания «дважды негативных» CD3+4'8'T клеток. Обнаруженные особенности иммунного статуса больных хроническим миокардитом и ДКМП указывали на более интенсивный процесс инфекционного воспаления у больных этой группы. Природа этого воспаления, скорее всего, вирусная, о чем свидетельствовала усиленная дифференцировка цитолитических CD8 Т клеток с перфорином. Помимо этого, отмечались признаки того, что в момент проведения исследования инфекционное воспаление было в активной фазе, чтоф подтверждалось активацией NKT клеток. Проведенное сравнение иммунограмм больных с наличием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе и без этих заболеваний показало, что изменения в иммунограмме не были связаны с наличием или |
указывают на вирусную этиологию хронической инфекции, и свидетельствуют о ее активности. Проведенное сравнение иммунограмм больных с наличием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе и без этих заболеваний показало, что изменения в иммунограмме не были связаны с наличием или отсутствием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе как у больных ИЖНРС, так и ЖНРС на фоне ПЗМ. У больных с ЖЭ и ЖТ, независимо от наличия или отсутствия первичного заболевания миокарда, изменения иммунного статуса имеют свои особенности. При наличии ЖЭ отмечается активация иммунологических показателей, в то время как у больных с ЖТ. наряду с активацией, обнаруживаются признаки декомпенсации некоторых механизмов защиты. У больных с идиопатическими ЖНРС и ЖНРС на фоне ПЗМ установлена прямая корреляционная зависимость между нарушением симпатической активности в миокарде и интенсивностью реакций иммунной системы, определяемых по гиперплазии, активации и дифференцировке цитолитических CD8* Гклеток, CD4+Т клеток, NKT клеток, NK клеток и фагоцитирующих нейтрофилов. Чем более интенсивными были изменения в указанных клеточных популяциях, тем более значительными были изменения симпатической активности миокарда но данным сцинтиграфии с 12'1-МИВГ. Наиболее значимой была взаимосвязь показателя CD8*28‘ Т клеток после антигенной активации с параметрами региональной СА. Полученная корреляционная зависимость может свидетельствовать о поражении симпатической иннервации сердца на фоне хронической инфекции у больных с ЖНРС. делает обоснованными попытки исследования состояния клеточного и гуморального иммунитета у этих категорий пациентов. Следует особо отметить, что исследования такого рода у больных с ИЖНРС крайне немногочислены [1,3,18]. В настоящей работе было проанализировано состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных ИЖНРС в сравнении с пациентами ЖНРС на фоне ПЗМ (ДКМП, хронического миокардита). Выявленные изменения иммунного статуса у больных ЖНРС на фоне ДКМП и хронического миокардита были сопоставимы с ранее проведенными иммунологическими исследованиями этих пациентов [6,14,15,27,31]. Принципиально важно то, что исследование клеточного и гуморального иммунитета у больных с ЖНРС на фоне ПЗМ и у больных ИЖНРС продемонстрировали, в основном, схожие изменения иммунного статуса. В обеих группах больных обнаружено увеличение количества моноцитов, активация зрелых нейтрофилов, ускоренное производство незрелых нейтрофилов, активация HLA-DR* NK клеток, значительное повышение содержания супрессорных CD4"25^T клеток, а также усиление синтеза иммуноглобулина G. У всех обследованных больных с ЖНРС, вошедших в эти две группы, был повышен хотя бы один из указанных показателей. Полученные данные свидетельствуют о наличии признаков инфекционного воспаления не только у больных с первичными заболеваниями миокарда, но и у лиц с ИЖНРС. Наряду с общими изменениями иммунного статуса, у больных хроническим миокардитом или ДКМП зарегистрировано несколько признаков, отличающих их от больных идиопатическими ЖНРС. В частности, более выраженными были проявления гиперплазии цитолитических CD8*T клеток с внутриклеточным перфорином, гиперплазии CD3*16/56' NKT клеток, содержания «дважды негативных» CD3+4‘8*T клеток. Обнаруженные особенности иммунного статуса больных хроническим миокардитом и ДКМП указывали на более интенсивный процесс инфекционного воспаления у больных II группы. Природа этого воспаления, скорее всего, вирусная, о чем свидетельствовала усиленная дифференцировка цитолитических CD8* Т клеток с перфорином. Помимо этого, отмечались признаки того, что в момент проведения исследования инфекционное воспаление было в активной фазе, что подтверждалось активацией NKT клеток. Проведенное сравнение иммунограмм больных с наличием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе и без этих заболеваний показало, что изменения в иммунограмме не были связаны с наличием или отсутствием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе как у больных ИЖНРС, так и с ЖНРС на фоне ПЗМ. Было выявлено, что у больных с ЖЭ и ЖТ, независимо от наличия или отсутствия первичного заболевания миокарда, изменения иммунного статуса имеют свои особенности. Для больных с ЖЭ характерны активация клеток иммунной системы, нейтрофилов или Т клеток. Для больных с ЖТ оказались присущими признаки декомпенсации иммунной защиты ослабление цитолитической активности NK клеток и нарушение регуляции синтеза изотипов иммуноглобулинов с усиленной продукцией IgE. Следует добавить, что активация синтеза IgE свидетельствует о патологическом доминировании Th2над ТЫ-хелперами. Такой «перекос» в регуляции иммунных реакций характерен для замедленного клиренса чужеродных антигенов или их персистенции в небольших количествах. В свою очередь, замедленный клиренс чужеродных антигенов и их персистснция могут быть следствием недостаточности иммунной защиты. При инфекционно-воспалительных процессах хроническая персистенция иногда определяется особыми свойствами возбудителя инфекции и связанной с этим не эффективной иммунной защитой отданного возбудителя. Таким образом, картина иммунологических изменений зависила от наличия или отсутствия первичных заболеваний миокарда, а также от формы нарушений ритма сердца. У больных идиопатическими ЖНРС, когда еще не определялись клинические признаки повреждения миокарда, а фиксировалась лишь его электрическая нестабильность, была |