|
отсутствием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе как у больных ИЖНРС, так и с ЖНРС на фоне ПЗМ. Было выявлено, что у больных с ЖЭ и ЖТ, независимо от наличия или отсутствия первичного заболевания миокарда, изменения иммунного статуса имеют свои особенности. Для больных с ЖЭ характерны активация клеток иммунной системы, нейтрофилов или Т клеток. Для больных с ЖТ оказались присущими признаки декомпенсации иммунной защиты — ослабление цитолитической активности NK клеток и нарушение регуляции синтеза изотипов иммуноглобулинов с усиленной продукцией IgE. Следует добавить, что активация синтеза IgE свидетельствует о патологическом доминировании Th2над Thl-хелперами. Такой «перекос» в регуляции иммунных реакций характерен для замедленного клиренса чужеродных антигенов или их персистенции в небольших количествах. В свою очередь, замедленный клиренс чужеродных антигенов и их персистенция могут быть следствием недостаточности иммунной защиты. При инфекционно-воспалительных процессах хроническая персистенция иногда определяется особыми свойствами возбудителя инфекции и связанной с этим не эффективной иммунной защитой от данного возбудителя. Таким образом, картина иммунологических изменений имела свои отличия при наличии или отсутствии первичных заболеваний миокарда, а также при разной степени тяжести нарушений ритма сердца. У больных идиопатическими ЖНРС, когда еще не определялись клинические признаки повреждения миокарда, а фиксировалась лишь его электрическая нестабильность, была обнаружена активация иммунной системы. Она выражалась увеличением числа тех или иных клеток иммунной системы, их функциональной активацией и дифференцировкой в эффекторные клетки или клетки «памяти». У больных с ЖНРС на фоне ПЗМ, патологические изменения в иммунном статусе были более выраженными, и свидетельствовали об активной фазе инфекционного воспаления, скорее всего вирусной этиологии. |
Таблица III. 4.6 РАЗЛИЧИЯ ПО ПОКАЗАТЕЛЯМ ИММУННОГО СТАТУСА МЕЖДУ БОЛЬНЫМИ С _____________________ЖЭ иЖТ II (ПЗМ ЖНРС) ГРУППЫ_______________________ Показатель (единица измерения) норма 11 группа (п=18) П о к а за т е л ь д о с то в ер н о ст и , РЖЭ (п-6) ЖТ (п=12) Активированные CD4+CD 45RA+RO+Т клетки (% от CD4+Tклетки) 0-5 7±5,2 2,6±1,6 0,01 IgE (МЕ/мл) 0-120 155±144,8 317±411,9 0,4 Цитолитическая активность NK25 клеток (% от NK клеток) 57±8,9 47±16,3 0,09 П р и м е н е н и е : ЖЭ -желудочковая экстрасистолия, ЖТ желудочковая тахикардия. В целом, проведенное выше сравнение иммунного статуса у больных с ЖЭ и ЖТ в разных нозологических группах показало, что для больных с ЖЭ характерны активация клеток иммунной системы, нейтрофилов или Т клеток. Для больных с ЖТ оказались присущими признаки декомпенсации иммунной защиты ослабление цитолитической активности NK клеток и нарушение регуляции синтеза изотипов иммуноглобулинов с усиленной продукцией IgE. 4.4. Взаимосвязь между изменениями параметров симпатической активности миокарда по данным сцинтиграфии с 1231-МИБГ у больных с ЖНРС с показателями клеточного и гуморального иммунитета. С целью выявления возможной взаимосвязи степени нарушений симпатической активности миокарда по данным сцинтиграфии с т 1-МИБГ с изменениями показателей клеточного и гуморального иммунитета, проводился корреляционный анализ, результаты которого представленны в таблице III.4.7. Корреляционный анализ у больных I и II группы между показателями региональной и общей СА и показателями иммунного статуса выявил, что выраженность нарушений симпатической активности миокарда прямо коррелирует с интенсивностью иммунных реакций, осуществляемых CD4r Т клетками, CD8+ Т клетками, NKT клетками, NK клетками и фагоцитирующими нейтрофилами (табл. Ш.4.7). усиленная дифференцировка цитолитических CD8* Т клеток с перфорином. Помимо этого, отмечались признаки того, что в момент проведения исследования инфекционное воспаление было в активной фазе, что подтверждалось активацией NKT клеток. Проведенное сравнение иммунограмм больных с наличием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе и без этих заболеваний показало, что изменения в иммунограмме не были связаны с наличием или отсутствием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе как у больных ИЖНРС, так и с ЖНРС на фоне ПЗМ. Было выявлено, что у больных с ЖЭ и ЖТ, независимо от наличия или отсутствия первичного заболевания миокарда, изменения иммунного статуса имеют свои особенности. Для больных с ЖЭ характерны активация клеток иммунной системы, нейтрофилов или Т клеток. Для больных с ЖТ оказались присущими признаки декомпенсации иммунной защиты ослабление цитолитической активности NK клеток и нарушение регуляции синтеза изотипов иммуноглобулинов с усиленной продукцией IgE. Следует добавить, что активация синтеза IgE свидетельствует о патологическом доминировании Th2над ТЫ-хелперами. Такой «перекос» в регуляции иммунных реакций характерен для замедленного клиренса чужеродных антигенов или их персистенции в небольших количествах. В свою очередь, замедленный клиренс чужеродных антигенов и их персистснция могут быть следствием недостаточности иммунной защиты. При инфекционно-воспалительных процессах хроническая персистенция иногда определяется особыми свойствами возбудителя инфекции и связанной с этим не эффективной иммунной защитой отданного возбудителя. Таким образом, картина иммунологических изменений зависила от наличия или отсутствия первичных заболеваний миокарда, а также от формы нарушений ритма сердца. У больных идиопатическими ЖНРС, когда еще не определялись клинические признаки повреждения миокарда, а фиксировалась лишь его электрическая нестабильность, была обнаружена активация иммунной системы. Она выражалась увеличением числа тех или иных клеток иммунной системы, их функциональной активацией и дифференцировкой в эффекторные клетки или клетки «памяти». У больных с ЖНРС на фоне ПЗМ, патологические изменения в иммунном статусе были более выраженными, и свидетельствовали об активной фазе инфекционного воспаления, скорее всего вирусной этиологии. У больных идиопатическими ЖНРС и ЖНРС на фоне ПЗМ установлена прямая корреляционная зависимость между интенсивностью реакций иммунной системы и нарушениями симпатической активности миокарда. Чем более интенсивными были изменения в клеточных популяциях, тем более значительными были изменения симпатической иннервации миокарда по данным сцинтиграфии с ,231-МИБГ. Наиболее значимой была взаимосвязь показателя CD8+28‘ Т клеток после антигенной активации с параметрами региональной СА. Полученная корреляционная зависимость может свидетельствовать о поражении симпатической иннервации сердца на фоне хронической инфекции у больных с ЖНРС. Важно отмстить, что иммунологические показатели, исследованные в данной работе, не являлись кардиоспецифическими. Они отражали лишь иммунную реакцию в ответ на хроническую вирусную инфекцию. Некоторые изменения иммунного статуса оказались характерными для определенных групп больных с наличием или отсутствием первичных заболеваний миокарда, с разными формами ЖНРС (ЖЭ, ЖТ). И даже эти изменения иммунного статуса, ассоциированные с теми или иными клиническими проявлениями, нельзя считать кардиоспецифическими. Скорее, они зависят от природы возбудителя инфекции, размеров очага воспаления, давности процесса, его стадии и от ранее проведенного лечения. Однако, представленные выше результаты определения уровня кардиоспецифических аутоантител к Pi-адренореце1порам, позволяют усматривать связь между описанными признаками хронического инфекционного воспаления и поражением |