|
У больных идиопатическими ЖНРС и ЖНРС на фоне ПЗМ установлена прямая корреляционная зависимость между интенсивностью реакций иммунной системы и нарушениями симпатической активности миокарда. Чем более интенсивными были изменения в клеточных популяциях, тем более значительными были изменения симпатической иннервации миокарда по данным сцинтиграфии с I-МИБГ. Наиболее значимой была связь показателя CD8+28‘ Т клеток после антигенной активации с параметрами региональной СА. Полученная корреляционная зависимость может свидетельствовать о поражении симпатической иннервации сердца на фоне хронической инфекции у больных с ЖНРС. Важно отметить, что иммунологические показатели, исследованные в данной работе, не являлись кардиоспецифическими. Они отражали лишь иммунную реакцию в ответ на хроническую вирусную инфекцию. Некоторые изменения иммунного статуса оказались характерными для определенных групп больных с наличием или отсутствием первичных заболеваний миокарда, с разными формами ЖНРС (ЖЭ, ЖТ). И даже эти изменения иммунного статуса, ассоциированные с теми или иными клиническими проявлениями, нельзя считать кардиоспецифическими. Скорее, они зависят от природы возбудителя инфекции, размеров очага воспаления, давности процесса, его стадии и от ранее проведенного лечения. Однако, представленные выше результаты определения уровня кардиоспецифических аутоантител к Рг адренорецепторам, позволяют усматривать связь между описанными признаками хронического инфекционного воспаления и поражением сердца, протекающим с повреждением симпатической иннервации миокарда и развитием желудочковых аритмий. Вирусная инфекция известна в качестве одной из самых частых причин миокардитов [38, 39, 201] довольно давно и всерьез обсуждается роль вирусной инфекции в патогенезе ДКМП [158, 201], однако, совсем неожиданным выглядит предположение о причинной роли вирусной инфекции в развитии |
указывают на вирусную этиологию хронической инфекции, и свидетельствуют о ее активности. Проведенное сравнение иммунограмм больных с наличием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе и без этих заболеваний показало, что изменения в иммунограмме не были связаны с наличием или отсутствием частых ОРВИ, хронического тонзиллита или синусита в анамнезе как у больных ИЖНРС, так и ЖНРС на фоне ПЗМ. У больных с ЖЭ и ЖТ, независимо от наличия или отсутствия первичного заболевания миокарда, изменения иммунного статуса имеют свои особенности. При наличии ЖЭ отмечается активация иммунологических показателей, в то время как у больных с ЖТ. наряду с активацией, обнаруживаются признаки декомпенсации некоторых механизмов защиты. У больных с идиопатическими ЖНРС и ЖНРС на фоне ПЗМ установлена прямая корреляционная зависимость между нарушением симпатической активности в миокарде и интенсивностью реакций иммунной системы, определяемых по гиперплазии, активации и дифференцировке цитолитических CD8* Гклеток, CD4+Т клеток, NKT клеток, NK клеток и фагоцитирующих нейтрофилов. Чем более интенсивными были изменения в указанных клеточных популяциях, тем более значительными были изменения симпатической активности миокарда но данным сцинтиграфии с 12'1-МИВГ. Наиболее значимой была взаимосвязь показателя CD8*28‘ Т клеток после антигенной активации с параметрами региональной СА. Полученная корреляционная зависимость может свидетельствовать о поражении симпатической иннервации сердца на фоне хронической инфекции у больных с ЖНРС. обнаружена активация иммунной системы. Она выражалась увеличением числа тех или иных клеток иммунной системы, их функциональной активацией и дифференцировкой в эффекторные клетки или клетки «памяти». У больных с ЖНРС на фоне ПЗМ, патологические изменения в иммунном статусе были более выраженными, и свидетельствовали об активной фазе инфекционного воспаления, скорее всего вирусной этиологии. У больных идиопатическими ЖНРС и ЖНРС на фоне ПЗМ установлена прямая корреляционная зависимость между интенсивностью реакций иммунной системы и нарушениями симпатической активности миокарда. Чем более интенсивными были изменения в клеточных популяциях, тем более значительными были изменения симпатической иннервации миокарда по данным сцинтиграфии с ,231-МИБГ. Наиболее значимой была взаимосвязь показателя CD8+28‘ Т клеток после антигенной активации с параметрами региональной СА. Полученная корреляционная зависимость может свидетельствовать о поражении симпатической иннервации сердца на фоне хронической инфекции у больных с ЖНРС. Важно отмстить, что иммунологические показатели, исследованные в данной работе, не являлись кардиоспецифическими. Они отражали лишь иммунную реакцию в ответ на хроническую вирусную инфекцию. Некоторые изменения иммунного статуса оказались характерными для определенных групп больных с наличием или отсутствием первичных заболеваний миокарда, с разными формами ЖНРС (ЖЭ, ЖТ). И даже эти изменения иммунного статуса, ассоциированные с теми или иными клиническими проявлениями, нельзя считать кардиоспецифическими. Скорее, они зависят от природы возбудителя инфекции, размеров очага воспаления, давности процесса, его стадии и от ранее проведенного лечения. Однако, представленные выше результаты определения уровня кардиоспецифических аутоантител к Pi-адренореце1порам, позволяют усматривать связь между описанными признаками хронического инфекционного воспаления и поражением |