|
желудочкового проведения (при синдроме WPW и CLC), гипертиреоз [22], хирургические вмешательства на сердце или грудной клетке [16]. Вместе с тем, у 30% больных МА и другими формами НЖТА признаки органического поражения сердечно-сосудистой системы не выявляются [22]. Предполагается, что большинство случаев «идиопатических» НЖТА носят вторичный характер и возникают на фоне не диагностированных заболеваний миокарда [22]. НЖТА не относятся к жизнеугрожающим или фатальным аритмиям, то есть сами по себе не являются непосредственной причиной смерти пациентов. Однако необходимо отметить, что по данным Фремингемского исследования смертность среди пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) в 2 раза выше, чем среди больных с синусовым ритмом, [179, 370]. Одной из причин, повидимому, служит возникновение или усугубление имеющихся проявлений застойной сердечной недостаточности (СН). Кроме того, в некоторых исследованиях показана связь мерцательной аритмии с риском развития желудочковых тахиаритмий. [13]. И, наконец, важнейшим фактором отрицательного влияния на жизненный прогноз больных с МА являются системные тромбоэмболии, прежде всего ишемические инсульты (ИИ). Частота развития ИИ у пациентов с МА неревматической этиологии составляет 5% в год, что в 7 раз выше, чем у больных без МА [228, 370]. Актуальность выявления скрытой патологии у лиц с ИНРС, как желудочковых, так и наджелудочковых, определяется потенциальной возможностью применения этиопатогенетических воздействий в лечении этой категории больных. Предыдущие немногочисленные работы свидетельствуют, что среди возможных факторов развития идиопатических НРС могут быть инфекционно-воспалительные, аутоимунные процессы, протекающие с повреждением не только миокарда, но и иных структур, в частности, системы иннервации сердца [3, 8, 62]. В связи с этим, несомненно, важным являетсяV дальнейшее изучение маркеров воспаления, аутоиммунных процессов, |
гипертрофией, подострого инфильтративного миокардита [52,65,76.103,112,148,219,220, 238,249]. Вышеперечисленные морфологические изменения миокарда у больных с идиопатическими ЖНРС демонстрируют признаки несиецифического повреждения сердца, которые могут выявляться при дилатационной и ишемической кардиомиопатии, у больных с диабетом и гипертоническим сердцем [70,138,177], при миокардите [71,143]. Обнаружение, в части случаев, гистологических изменений при отсутствии клиникоинструментальных признаков патологии сердечно-сосудистой системы, делает правомочным предположение о субклиническом течении заболевания или его начальной стадии, когда нарушения ритма сердца выступает в качестве единственного проявления. Актуальность выявления скрытой патологии у лиц с ИЖНРС определяется возможностью применения этиопатогенетических воздействий в лечении этой категории больных. Предыдущие немногочисленные работы свидетельствуют, что среди возможных факторов развития идиопатических ЖНРС могут быть инфекционно-воспалительные, аутоимунные процессы, протекающие с повреждением нс только миокарда, но и иных структур, в частности, системы иннервации сердца [2,6,29]. В связи с этим, несомненно, важным является дальнейшее изучение маркеров воспаления, аутоиммунных процессов, состояния иммунного статуса и иннервации сердца, в частности симпатической у больных с разными формами идиопатических желудочковых аритмий. 2. Маркеры воспаления при сердечно-сосудистой патологии: значение С-реактивного белка. Chimenti С. и соавт., 2001 [521 установили, что у пациентов с идиопатической желудочковой тахикардией при проведении коронароангиографии с биопсией миокарда могут быть выявлены одиночные либо множественные микроаневризмы левого желудочка с признаками вирусного воспаления. Участки воспаленного миокарда и миокардиального |