|
состояния иммунного статуса и иннервации сердца, в частности симпатической у больных с разными формами идиопатических аритмий. Маркеры воспаления при сердечно-сосудистой патологии: значение С-реактивного белка. Chimenti С. и соавт., 2001 [100] установили, что у пациентов с идиопатическои желудочковой тахикардией при проведении коронароангиографии с биопсией миокарда могут быть выявлены одиночные либо множественные микроаневризмы левого желудочка с признаками вирусного воспаления. Участки воспаленного миокарда и миокардиального фиброза обнаруживаются при аутопсии внезапно умерших в результате фатальных желудочковых аритмий [203]. Признаки миокардита У больных ИЖНРС по данным эндомиокардиальной биопсии выявляются в 10 20% случаев [243, 335, 336]. При проведении прицельной биопсии, с учетом известной топографии источника желудочковой артимии, частота выявления признаков миокардита может возрастать до 50% [100, 356]. Основой воспалительных изменений является инфильтрация миокарда клетками иммунной системы, которые активно секретируют воспалительные цитокины: фактор некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкин-1р (ИЛ-ip), ИЛ6, а также окислительные радикалы, перекиси, и многие другие биологически активные вещества. Под влиянием медиаторов воспаления развивается отек в очаге воспаления, происходит значительное изменение свойств кардиомиоцитов. Часть клеток гибнет, место гибнущих кардиомиоцитов занимают клетки и неклеточные элементы соединительной или жировой ткани. Все это существенно изменяет электрофизиологические свойства миокарда. Появление в сердце локусов, отличающихся клеточным составом и электрофизиологическими свойствами от остального миокарда, может быть достаточным для возникновения нарушении ритма и проводимости сердца. |
гипертрофией, подострого инфильтративного миокардита [52,65,76.103,112,148,219,220, 238,249]. Вышеперечисленные морфологические изменения миокарда у больных с идиопатическими ЖНРС демонстрируют признаки несиецифического повреждения сердца, которые могут выявляться при дилатационной и ишемической кардиомиопатии, у больных с диабетом и гипертоническим сердцем [70,138,177], при миокардите [71,143]. Обнаружение, в части случаев, гистологических изменений при отсутствии клиникоинструментальных признаков патологии сердечно-сосудистой системы, делает правомочным предположение о субклиническом течении заболевания или его начальной стадии, когда нарушения ритма сердца выступает в качестве единственного проявления. Актуальность выявления скрытой патологии у лиц с ИЖНРС определяется возможностью применения этиопатогенетических воздействий в лечении этой категории больных. Предыдущие немногочисленные работы свидетельствуют, что среди возможных факторов развития идиопатических ЖНРС могут быть инфекционно-воспалительные, аутоимунные процессы, протекающие с повреждением нс только миокарда, но и иных структур, в частности, системы иннервации сердца [2,6,29]. В связи с этим, несомненно, важным является дальнейшее изучение маркеров воспаления, аутоиммунных процессов, состояния иммунного статуса и иннервации сердца, в частности симпатической у больных с разными формами идиопатических желудочковых аритмий. 2. Маркеры воспаления при сердечно-сосудистой патологии: значение С-реактивного белка. Chimenti С. и соавт., 2001 [521 установили, что у пациентов с идиопатической желудочковой тахикардией при проведении коронароангиографии с биопсией миокарда могут быть выявлены одиночные либо множественные микроаневризмы левого желудочка с признаками вирусного воспаления. Участки воспаленного миокарда и миокардиального фиброза обнаруживаются при аутопсии внезапно умерших в результате фатальных желудочковых аритмий [123]. Признаки миокардита у больных ИЖНРС по данным эндомиокардиальной биопсии выявляются в 10 20% случаев [148,219,220]. При проведении прицельной биопсии, с учетом известной топографии источника желудочковой артимии, частота выявления признаков миокардита может возрастать до 50% [52,238]. Основой воспалительных изменений является инфильтрация миокарда клетками иммунной системы, которые активно секретируют воспалительные цитокины: фактор некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкин-1р (ИЛ-1Р), ИЛ-6, а также окислительные радикалы, перекиси, и многие другие биологически активные вещества. Под влиянием медиаторов воспаления развивается отек в очаге воспаления, происходит значительное изменение свойств кардиомиоцитов. Часть клеток гибнет, место гибнущих кардиомиоцитов занимают клетки и неклеточные элементы соединительной или жировой ткани. Все это существенно изменяет электрофизиологические свойства этого участка миокарда. Появление в сердце локусов, отличающихся клеточным составом и электрофизиологическими свойствами от остального миокарда, может быть вполне достаточным для нарушения ритма и проводимости сердца. Очаг воспаления в миокарде может формировать условия реализации повторного входа волны возбуждения (re-entry), проявлять тригерную активность или обладать собственной аномальной авгоматией. Указанные механизмы могут приводить практически к любым формам нарушений ритма сердца: к мерцательной аритмии [20,32,39,46,54], предсердной и желудочковой экстрасистолии [122,220,238,249], разным видам тахикардий [20,52.219]. Вовлечение в воспалительный очаг структур проводящей системы сердца может приводить к развитию блокад, уровень которых будет зависить от топографии локуса воспаления [37,132,176]. |