|
исследования практически отсутствуют. Поэтому представляется обоснованным и интересным комплексное изучение уровня С-реактивного белка, аутоантител к pi-AP и показателей ВРС у больных с нарушениями ритма сердца. Изучение симпатической иннервации сердца с помощью радионуклидных методов исследования у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца. Основным медиатором симпатической нервной системы (СНС) является норадреналин (ПА). Он депонируется в пресинаптическом отделе нервного окончания, в основном в больших и маленьких везикулах. Помимо этого, некоторое количество НА находится непосредственно в экстрацеллюлярном пространстве [62, 239]. Импульсы возбуждения, поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам, вызывают освобождение НА из симпатических терминалей на клетки рабочего миокарда и проводящей системы сердца. Выделившийся НА частично обратно захватывается нервными окончаниями, частично диффундирует в коронарный кровоток и уносится с кровью. Есть основание рассматривать автономную нервную систему в качестве одного из факторов, участвующих в формировании условий развития желудочковых аритмий, как у больных с тяжелыми формами сердечнососудистых заболеваний, осложненных ЖНРС, так и у пациентов с ИЖНРС [77, 88, 106, 107, 150, 219, 236, 315, 320, 321, 322, 354, 355]. Анализ вариабельности ритма сердца у больных с ИЖНРС в большей части случаев выявляет преобладание влияний симпатического отдела вегетативной нервной системы на хронотропную функцию сердца [25, 65, 319], а дополнительная активация этих влияний, например при выполнении физической нагрузки, в части случаев может привести к индукции пароксизмов желудочковой тахикардии (ЖТ) [65, 357]. Развитие дисбаланса в вегетативной нервной системе может быть обусловлено появлением очагов десимпатизации у |
желудочках влияние симпатической части меньше, чем в предсердиях. При этом, в желудочках сердца влияние симпатической нервной системы преобладает над парасимпатическим. Выделяют три основных нервных сплетения сердца: эпи-, миои эндокардиальное. Симпатические нервы располагаясь на поверхности эпикарда, идут параллельно коронарным артериям в направлении от основания к верхушке, проникая внутрь миокарда. Существует некоторая разнородность иннервации внутрь левого желудочка (ЛЖ). Показано, что верхушка и диафрагмальная поверхность имеют менее выраженную иннервацию, чем передняя стенка [29]. Симпатические волокна разветвляясь в сердце, заканчиваются симпатическими нейрональными окончаниями, которые представляют собой варикозное расширение нервного волокна (нервные окончания, или нервные терминали). По расположению нервных окончаний в миокарде выделяют: 1) терминали вблизи капилляров; 2) нервные окончания, лежащие около кардиомиоцитов; 3) терминали находящиеся рядом с капиллярами и кардиомиоцитами; 4) “свободные” окончания, расположенные в интерстиции [29]. В варикозных расширениях находятся везикулы, которые содержат медиатор в высокой концентрации. Основным медиатором симпатической нервной системы (СНС) является норадреналин (НА). Он депонируется в пресинапсическом отделе нервного окончания, в основном в больших и маленьких везикулах. Помимо этого, некоторое количество НА находится непосредственно в экстрацеллюлярном пространстве [29.144]. Импульсы возбуждения, поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам, вызывают освобождение ИА из симпатических терминалей на клетки рабочего миокарда и проводящей системы сердца. Выделившийся НА частично обратно захватывается нервными окончаниями, частично диффундирует в коронарный кровоток и уносится с кровью. Есть основание рассматривать автономную нервную систему в качестве одного из факторов, участвующих в формировании условий развития желудочковых аритмий, как у больных с тяжелыми формами сердечно-сосудистых заболеваний, осложненных ЖНРС, так и у пациентов с ИЖНРС 1133,141,203,209,210,211,237]. Анализ вариабельности ритма сердца у больных с ИЖНРС в большей части случаев выявляет преобладание влияний симпатического отдела вегетативной нервной системы на хронотропную функцию сердца [12,30], а дополнительная активация этих влияний, например при выполнении физической нагрузки, в части случаев может привести к индукции пароксизмов желудочковой тахикардии (ЖТ) [30,239]. Развитие дисбаланса в вегетативной нервной системе может быть обусловлено появлением очагов десимпатизации у больных ЖНРС, как это было обнаружено у внезапно умерших пациентов вследствие аритмических событий [29]. В очагах десимпатизации сердца человека возникает повышенная чувствительность к катехоламинам (КА) крови [29,96]. При стрессах адреналин надпочечников, достигая сердца, воздействует на мозаику тканей миокарда, не равнозначных по уровню их чувствительности к КА. Такая мозаичность может являться одним из факторов, предраспологающих к возникновению электрической нестабильности миокарда, появлению эктопических фокусов электрической активности на основе патологического автоматизма, тригерной активности или re-entry, приводящих к нарушениям ритма сердца и фибрилляции желудочков (ФЖ). 4.2. Изучение симпатической иннервации сердца с помощью радионуклидных методов исследования. Возможно, определение уровня НА в плазме крови, как маркера адренергической функции, может дать определимую информацию об изменениях вегетативной нервной системы. Однако, циркулирующая концентрация ПА не может быть точным индексом локализации или региональных изменений симпатического уровня катехоламинов, даже если для этого применяется катететризация коронарного русла. |