Проверяемый текст
Лоладзе, Нино Владимировна; Состояние симпатической иннервации миокарда, по данным томосцинтиграфии с #2123I#1-метайодбензилгуанидином, и показатели иммуновоспалительных процессов у больных с желудочковыми нарушениями ритма серд (Диссертация 2006)
[стр. 53]

Результаты обследования здоровых добровольцев с помощью сцинтигрфии миокарда методом ОЭКТ с применением 231-МИБГ показали, что распределение РФП в сердце, в основном, неоднородное.
Авторы отмечают некоторое снижение аккумуляции в верхушке левого желудочка по сравнению с передней, нижней, боковой и заднелатеральной стенкам и перегородки
[111].
При этом по данным сравнительного анализа сцинтиграмм миокарда с помощью Tc-99m MIBI кровоснабжение верхушки и локальная сократимость миокарда оставались нормальными.
Неоднородное распределение
1-МИБГ у здоровых добровольцев обусловлено особенностью распределения симпатических нервных волокон в сердце, которые направлены от основания к верхушке.
По данным морфологических исследований Швалева В.Н.

[62], в области верхушки отмечается снижение плотности адренергических терминалей.
Таким образом, сниженное накопление
1231-МИБГ в верхушке ЛЖ у здоровых добровольцев отражает нормальное анатомическое уменьшение плотности симпатических терминалей в этой области.
Неоднородность распределения 231-МИБГ, по данным ряда авторов, увеличивается с возрастом.
Известно, что на четвертом десятилетии жизни плотность адренергических нервных сплетений начинает снижаться.
В литературе имеются указания, что с возрастом усиливается синтез и выделение НА в межклеточное пространство симпатических узлов каждые 10 лет на 1015%
[62, 282].
В среднем, в возрасте около 35 лет начинается инволюция адренергических нервных сплетений.
Если к 40-летнему возрасту убыль плотности нервных сплетений сердца еще относительно невелика, то в течение следующего десятилетия жизни дефицит адренергических сплетений в миокарде нарастает, и к
50-летнему возрасту показатель их плотности составляет всего 25-30% от исходного [62].
Установлено, что в среднем к 60-65 летнему возрасту можно обнаружить лишь единичные адренергические волокна по ходу кровеносных сосудов и под
[стр. 27]

Вследствие этого, оценку «функционального состояния нейрональных симпатических окончаний» миокарда, или как принято условно называть в мировой литературе «симпатической активности» (СА) миокарда (“sympathetic activity”), следует проводить по поздним (или отсроченным) изображениям.
По распределению РФП в сердце можно судить о наличии очаговых изменений функции симпатических окончаний и оценить общее количество функционирующих адренергических терминалей.
Клиренс Ш1-МИБГ, как структурного, неметаболизирующего аналога НА, демонстрирует степень влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы на сердце.
Результаты обследования здоровых добровольцев с помощью сцинтигрфии миокарда методом ОЭКТ с применением
'1-МИБГ показали, что распределение РФП в сердце, в основном, неоднородное.
Авторы отмечают некоторое снижение аккумуляции в верхушке левого желудочка по сравнению с передней, нижней, боковой и заднелатеральной стенкам и перегородки
[59).
При этом, по данным сравнительного анализа сцинтиграмм миокарда с помощью Tc-99m MIBI кровоснабжение верхушки и локальная сократимость миокарда оставались нормальными.
Неоднородное распределение
Ш1-МИБГ у здоровых добровольцев обусловлено особенностью распределения симпатических нервных волокон в сердце, которые направлены от основания к верхушке.
По данным морфологических исследований Швалева В.Н.

[29], в области верхушки отмечается сниженние плотности адренергических терминалей.
Таким образом, сниженное накопление
231-МИБГ в верхушке ЛЖ у здоровых добровольцев отражает нормальное анатомическое уменьшение плотности симпатических терминалей в этой области.
Тем не менее, по данным других авторов, у здоровых лиц снижение захвата Ш1-МИБГ кроме верхушки может определиться и в базальном отделе перегородки [115, 213), а также в нижней, передней стенке, и, реже, в перегородке [80].
В части случаев, сниженный захват в нижней стенке у здоровых объясняли также относительно низкой

[стр.,29]

введения РФП, в основном ниже, чем на отсроченных.
Однако, оценка общей СА, подобно региональной, осуществляется по сцинтиграммам.
зарегистрированным через 4 часа после введения РФП, так как к этому времени 1231-МИБГ накапливается преимущественно нейрональным захватом (захват-1).
По данным разных авторов показатель соотношение С/С на отсроченных сцинтиграммах у практически здоровых лиц варьирует от 1,9 до 3,0 [88].
Разность между поглощением 1231-МИБГ по времени отражает процесс конкурирующего накопления 1231-МИБГ и НА.
Высвобождение НА порциями в спокойном состоянии определяет постепенное накопление 1231-МИБГ в симпатических окончаниях с максимальной выраженностью в интравезикулярном пространстве через 4 часа.
При изменении влияний симпатической нервной системы (СНС) на сердце, меняется количество 17 Я выделенного НА, меняется уровень обратного захвата НА и I-МИБГ, нарушается процесс постепенного накопления 1231-МИБГ и меняется его скорость выведения (клиренса) из миокарда.
Таким образом, определение клиренса ‘ I-МИБГ дает представление о влиянии СНС на сердце.
Оценка скорости вымывания ,:з1-МИБГ является вторым важным параметром, отражающим общую СА.
IУ Я Неоднородность распределения I-МИБГ, по данным ряда авторов, увеличивается с возрастом.
Известно, что на четвертом десятилетии жизни плотность адренергических нервных сплетений начинает снижаться.
В литературе имеются указания, что с возрастом усиливается синтез и выделение НА в межклеточное пространство симпатических узлов каждые 10 лет на 10-15%
[29,179].
В среднем, в возрасте около 35 лет начинается инволюция адренергических нервных сплетений.
Если к 40-летнему возрасту убыль плотности нервных сплетений сердца еще относительно невелика, то в течение следующего десятилетия жизни дефицит адренергических сплетений в миокарде нарастает, и к
50-летнсму возрасту показатель их плотности составляет всего 25-30% от исходного [29].


[стр.,30]

Установлено, что в среднем к 60-65 летнему возрасту можно обнаружить лишь единичные адренергические волокна по ходу кровеносных сосудов и под эпикардом, а основная масса миокарда остается полностью лишенной непосредственной адаптационнотрофической иннервации, осуществляемой до этого симпатическими нервными сплетнями.
При этом не отмечается изменений парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, т.е.
симпатический отдел нервного аппарата сердца «стареет» раньше парасимпатического [29].
Уменьшение количества нейронов с возрастом отмечено во всех изученных отделах нервной системы и считается одним из характерных проявлений старения организма [29].
Возрастные изменения симпатической иннервации на сцинтиграммах определяются в виде снижения накопления ,231-МИБГ в нижней, боковой и, в части случаев, в передней стенке и в увеличении скорости вымывания во всех стенках ЛЖ [88,207].
Выявлены пол-зависимые различия по скорости вымывания 1231-МИБГ с возрастом.
У женщин до 50 лет скорость вымывания ниже, чем у мужчин соответствующей возрастной группы.
А в группе старше 50 лет (от 50 до 70 лег) сокрость вымывания значимо выше у женщин в боковой стенке, чем у мужчин [881.
В целом у здоровых лиц распределение I-МИБГ в миокарде сопряжено с возрастными и пол-зависимыми изменениями симпатической иннервации сердца, что следует учитывать при обследовании больных.
4.3.
Факторы,влияющие на кинетику 1231-МИБГ в миокарде.
Изменение поглащения Ш1-МИБГ миокардом могут быть обусловлены разными патологическими процессами в организме [заболевания центральной нервной системы (ЦНС), заболевания эндокринной системы, сердечно-сосудистые заболевания] и приемом препаратов симпатомиметики, антидепрессанты, Р-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), антагонист альдостерона (спиролакгон)], которые способствуют изменению выраженности влияний симпатической нервной системы.

[Back]