|
эпикардом, а основная масса миокарда остается полностью лишенной непосредственной адаптационно-трофической иннервации, осуществляемой до этого симпатическими нервными сплетениями. При этом не отмечается изменении парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, т.е. симпатический отдел нервного аппарата сердца «стареет» раньше парасимпатического [62]. Уменьшение количества нейронов с возрастом отмечено во всех изученных отделах нервной системы и считается одним из характерных проявлений старения организма [62]. Возрастные изменения симпатической иннервации на 1 сцинтиграммах определяются в виде снижения накопления “ 1-МИБГ в нижней, боковой и, в части случаев, в передней стенке и в увеличении скорости вымывания во всех стенках ЛЖ [147]. 123 Выявлены пол-зависимые различия по скорости вымывания 1-МИБГ с возрастом. У женщин до 50 лет скорость вымывания ниже, чем у мужчин соответствующей возрастной группы. А в группе старше 50 лет (от 50 до 70 лет) сокрость вымывания значимо выше у женщин в боковой стенке, чем у мужчин [147]. В целом у здоровых лиц распределение 1231-МИБГ в миокарде сопряжено с возрастными и пол-зависимыми изменениями симпатической иннервации сердца, что следует учитывать при обследовании больных. Нарушение захвата Ш1-МИБГ при сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемическая также миокардиты и пороки сердца с развитием сердечной недостаточности), в основном, связано с повышенным высвобождением НА из симпатических нервных окончаний на фоне ишемии миокарда, и/или повышения влияний СНС. При этом, повреждение симпатических окончаний может быть функциональным и преходящим, или анатомическим и постоянным, в зависимости от степени выраженности патологического процесса. |
Установлено, что в среднем к 60-65 летнему возрасту можно обнаружить лишь единичные адренергические волокна по ходу кровеносных сосудов и под эпикардом, а основная масса миокарда остается полностью лишенной непосредственной адаптационнотрофической иннервации, осуществляемой до этого симпатическими нервными сплетнями. При этом не отмечается изменений парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, т.е. симпатический отдел нервного аппарата сердца «стареет» раньше парасимпатического [29]. Уменьшение количества нейронов с возрастом отмечено во всех изученных отделах нервной системы и считается одним из характерных проявлений старения организма [29]. Возрастные изменения симпатической иннервации на сцинтиграммах определяются в виде снижения накопления ,231-МИБГ в нижней, боковой и, в части случаев, в передней стенке и в увеличении скорости вымывания во всех стенках ЛЖ [88,207]. Выявлены пол-зависимые различия по скорости вымывания 1231-МИБГ с возрастом. У женщин до 50 лет скорость вымывания ниже, чем у мужчин соответствующей возрастной группы. А в группе старше 50 лет (от 50 до 70 лег) сокрость вымывания значимо выше у женщин в боковой стенке, чем у мужчин [881. В целом у здоровых лиц распределение I-МИБГ в миокарде сопряжено с возрастными и пол-зависимыми изменениями симпатической иннервации сердца, что следует учитывать при обследовании больных. 4.3. Факторы,влияющие на кинетику 1231-МИБГ в миокарде. Изменение поглащения Ш1-МИБГ миокардом могут быть обусловлены разными патологическими процессами в организме [заболевания центральной нервной системы (ЦНС), заболевания эндокринной системы, сердечно-сосудистые заболевания] и приемом препаратов симпатомиметики, антидепрессанты, Р-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), антагонист альдостерона (спиролакгон)], которые способствуют изменению выраженности влияний симпатической нервной системы. Заболевание ЦНС болезнь Паркинсона, сопровождается постганглионарной симпатической дисфункцией, в том числе и дисфункцией симпатических окончаний миокарда, что вызывает нарушение захвата I-МИБГ миокардом 1202,227]. Опухолевые заболевания хромаффинной ткани, заболевания щитовидной железы способствуют повышению влияний СНС на сердце, на фоне которых также снижается поглащения 231-МИБГ в миокарде [162,164]. При сахарном диабете, осложненном диабетической нолиневропатией, происходит нарушение энергетического обмена в нервных волокнах, внутриаксонального транспорта и скорости передачи нервного импульса, что изменяет захват 231-МИБГ в миокарде и проявляется в виде дефектов накопления РФП [105,144,183,206,207]. 12Я Известно, что симпатомиметики и антидепресанты ингибируют захват 1-МИБГ, повышают его клиренс и скорость вымывания [248]. Прием таких препаратов как Р-адреноблокаторы [75,90,106,126,140,156,233,241,255,258], ИДПФ [216,226], спиролактон [111]. снижают влияние СНС, тем самым способствуют увеличению поглощения 1231-МИБГ миокардом и уменьшению его скорости вымывания. Прием Р-адреноблокаторов в части случаев сопровождается уменьшением площади региональных нарушений СА [75,233]. Нарушение захвата 1231-МИБГ при середсчно-сосудистых заболеваниях (ишемическая и гипертоническая болезнь сердца, а также кардиомиопатиии, миокардиты и пороки сердца с развитием сердечной недостаточности), в основном, связано с повышенным высвобождением НА из симпатических нервных окончаний на фоне ишемии миокарда, и/или повышения влияний СНС. При этом, повреждение симпатических окончаний может быть функциональным и преходящим, или анатомическим и постоянным, в зависимости ог степени выраженности патологического процесса. Механизм высвобождения НА в физиологических условиях из симпатических окончаний можно представить следующим образом. Деполяризация нервного окончания, распространяющимся потенциалом действия приводит к повышенной проницаемости |