|
У больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на фоне хронической активации СНС повышается нейрональное высвобождение НА от 3% (в норме) до 20% и снижается обратный нейрональный захват (захват-1) [62, 93, 120, 344]. Необходимость высвобождения НА в большом количестве (повышенное влияние СНС) и снижение накопления в адренергических терминалях введет к уменьшению концентрации НА в симпатических везикулах, при этом синтез НА не нарушен [62, 93, 120, 208, 338, 343]. 123 Снижение захвата I-МИБГ может отражать не только функциональные нарушения симпатических окончаний на фоне повышенного уровня НА, но и дегенеративные изменения нервной ткани со снижением количества адренергических терминален в результате патологических процессов, а также вследствие токсического действия катехоламинов. При исследовании данных гистологического анализа, проведенных у больных с ДКМП в участках миокарда со сниженным накопленнием 1231-МИБГ, определялось изменение плотности адренергической иннервации [258, 318]: определялось снижение захвата 123 1-МИБГ в области гипертрофии кардиомиоцита и фибротического изменения миокарда, а отсутствие захвата РФП соответствовало области дегенерации и некроза кардиомиоцита. Степень общего снижения захвата НА в симпатические окончания зависит от степени повышенного влияния СНС. По данным Imamura Y. и соавт., 1995 [163], и Yamazaki J. и соавт., 1997 [377], захват 1231-МИБГ коррелировал с степенью тяжести СН независимо от первопричины значимое снижение соотношения С/С и значимое повышение скорости вымывания определялось у более тяжелых больных с сердечной недостаточностью. Ь Уровень нарушений показателей общей СА (значимое снижение соотношения С/С на отсроченных сцинтиграммах и значимое повышение скорости вымывания) может служить предиктором ВСС [264, 267, 339, 358]. |
мембраны нейрона для Ca2f. При этом повышается концентрация Са2+ в клетке, активируя энергетически зависимый процесс, при котором происходит высвобождение медиатора путем экзоцитоза. В спокойном состоянии медиатор высвобождается приблизительно одинаковыми порциями, что позволило говорить о выделении его квантами. Есть данные о разделении пула медиатора на резервный и лсгковысвобождающийся. Последний состоит из вновь синтезированного медиатора. Предпологают, что легковысвобождающийся пул медиатора накапливается в маленьких везикулах. Выделяющийся в синапсическую щель НА вступает в реакцию с пости пресинаптическими адренорецепторами, которые участвуют в регуляции высвобождения НА и работы сердца. В спокойном состоянии сердце здорового человека выделяет только 2-3% от общего уровня НА. В условиях ишемии уровень НА, высвобожденный сердцем, может повышаться в 1000 раз. Нарушение пресинаптичсского ингибирования и экзоцитозного высвобождения НА зависит от степени снижения уровня АТФ и продолжительности ишемии. При этом нарушаются важные транспортные системы, обеспечивающие обратный захват НА симпатическими окончаниями (захват-1) и ненейрональный захват (захват-2) миокардиальными клетками. Параллельно начинается «неэкзоцитозное» высвобождение пассивная диффузия катехоламинов, которая может быть объяснена повышенной проницаемостью мембран нейронов. В результатае происходит экстрацелюлярное накопление ПА [116,167]. У больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на фоне хронической активации СНС повышается нейрональное высвобождение НА от 3% (в норме) до 20% и снижается обратный нейрональный захват (захват-1) [29,45,68]. Необходимость высвобождения НА в большом количестве (повышенное влияние СНС) и снижение накопления в адренергических терминалях введет к уменьшению концентрации НА в симпатических везикулах, при этом синтез НА не нарушен [29,45,68]. Можно предположить (в литературе нет однозначного мнения), что снижение обратного захвата НА, также как и Снижение захвата ,231-МИБГ может отражать не только функциональные нарушения симпатических окончаний на фоне повышенного уровня НА, но и дегенеративные изменения нервной ткани со снижением количества адренергических терминалей в результате патологических процессов, а также вследствие токсического действия катехоламинов. При исследовании данных гистологического анализа, проведенных у больных с ДКМП в участках миокарда со сниженным накопленнием !231-МИБГ, определялось изменение плотности адренергической иннервации [160,205]: определялось снижение захвата 231-МИБГ в области гипертрофии кардиомиоцита и фибротического изменения миокарда, а отсутствие захвата РФП соответствовало области дегенерации и некроза кардиомиоцита. Степень общего сниженния захвата НА в симпатические окончания зависит от степени повышенного влияния СНС. По данным Imamura Y. и соавт., 1995 [94], и Yamazaki J. и соавт., 1997 1257], захват ,231-МИБГ коррелировал с степенью тяжести СП независимо от первопричины значимое снижение соотношения С/С и значимое повышение скорости вымывания определялось у более тяжелых больных с сердечной недостаточностью. Уровень нарушений показателей общей СА (значимое снижение соотношения С/С на отсроченных сцинтиграммах и значимое повышение скорости вымывания) может служить предиктором ВСС [166,168,222,240]. 4.4. Изменения симпатической иннервации миокарда у больных с ЖНРС. Симпатические нервные окончания в желудочках расположены в субэпикарде, причем их большая часть расположена в правом желудочке (ПЖ) за исключением участка его выходного отдела, где помимо эпикарда они находятся собственно в миокарде и субэндокардс [139]. Анатомические особенности распределения симпатических нервов в желудочках предопределяют их повреждение и появление участков денервации на ранних стадиях диффузного патологического процесса в сердце. Безусловно, определенную роль |