|
Изменения симпатической иннервации миокарда у больных с ЖНРС. Симпатические нервные окончания в желудочках расположены в субэпикарде, причем их большая часть расположена в правом желудочке (ПЖ) за исключением участка его выходного отдела, где помимо эпикарда они находятся собственно в миокарде и субэндокарде [230]. Анатомические особенности распределения симпатических нервов в желудочках предопределяют их повреждение и появление участков денервации на ранних стадиях диффузного патологического процесса в сердце. Безусловно, определенную роль играет врожденная предрасположенность вегетативной нервной системы к быстрому повреждению на фоне воздействия внешних факторов [62]. Экспериментальные работы свидетельствуют, что стимуляция денервированного миокарда норадреналином сопровождается резким укорочением его эффективного рефрактерного периода (ЭРП) и высоким риском развития желудочковых тахиаритмий и ВСС [230]. При изучении аутопсийного материала внезапно умерших больных было обнаружено глубокое очаговое истощение медиаторов в адренергических нервных сплетениях и скопления НА в составе нервных стволиков, проходящих по ходу коронарных сосудов [62]. Наличие денервированных участков вызывает нарушение процессов синтеза, депонирования и аккумуляции НА, что приводит к снижению концентрации НА в сердце. В связи с этим в области денервированного миокарда повышается плотность p-адренорецепторов и миокард становится более чувствительным к воздействию экгзогенных катехоламинов. Повышенная чувствительность денервированного миокарда к адренергическим влияниям может являться благоприятным условием для развития желудочковых аритмий (ЖА) [165]. Вместе с тем, на фоне патологических процессов возможно поражение участков миокарда с полной дегенерацией нервной ткани в этой области, что может создавать условия для механизма повторного входа возбуждения (re-entry) и развития ЖА [364, 365]. |
Снижение захвата ,231-МИБГ может отражать не только функциональные нарушения симпатических окончаний на фоне повышенного уровня НА, но и дегенеративные изменения нервной ткани со снижением количества адренергических терминалей в результате патологических процессов, а также вследствие токсического действия катехоламинов. При исследовании данных гистологического анализа, проведенных у больных с ДКМП в участках миокарда со сниженным накопленнием !231-МИБГ, определялось изменение плотности адренергической иннервации [160,205]: определялось снижение захвата 231-МИБГ в области гипертрофии кардиомиоцита и фибротического изменения миокарда, а отсутствие захвата РФП соответствовало области дегенерации и некроза кардиомиоцита. Степень общего сниженния захвата НА в симпатические окончания зависит от степени повышенного влияния СНС. По данным Imamura Y. и соавт., 1995 [94], и Yamazaki J. и соавт., 1997 1257], захват ,231-МИБГ коррелировал с степенью тяжести СП независимо от первопричины значимое снижение соотношения С/С и значимое повышение скорости вымывания определялось у более тяжелых больных с сердечной недостаточностью. Уровень нарушений показателей общей СА (значимое снижение соотношения С/С на отсроченных сцинтиграммах и значимое повышение скорости вымывания) может служить предиктором ВСС [166,168,222,240]. 4.4. Изменения симпатической иннервации миокарда у больных с ЖНРС. Симпатические нервные окончания в желудочках расположены в субэпикарде, причем их большая часть расположена в правом желудочке (ПЖ) за исключением участка его выходного отдела, где помимо эпикарда они находятся собственно в миокарде и субэндокардс [139]. Анатомические особенности распределения симпатических нервов в желудочках предопределяют их повреждение и появление участков денервации на ранних стадиях диффузного патологического процесса в сердце. Безусловно, определенную роль играет врожденная предрасположенность вегетативной нервной системы к быстрому повреждению на фоне воздействия внешних факторов [29]. Экспериментальные работы свидетельствуют, что стимуляция денервированного миокарда норадреналином сопровождается резким укорочением его эффективного рефрактерного периода (ЭРП) и высоким риском развития желудочковых тахиаритмий и ВСС [139]. При изучении аутопсийного материала внезапно умерших больных было обнаружено глубокое очаговое истощение медиаторов в адренергических нервных сплетениях и скопления НА в составе нервных стволиков, проходящих по ходу коронарных сосудов [29]. Наличие денервированных участков вызывает нарушение процессов синтеза, депонирования и аккумуляции НА, что приводит к снижению концентрации НА в сердце. В связи с этим в области денервированного миокарда повышается плотность [3-адренорецепторов и миокард становится более чувствительным к воздействию экгзогенных катехоламинов. Повышенная чувствительность денервированного миокарда к адренергическим влияниям может являться благоприятным условием для развития желудочковых аритмий (ЖА) [96]. Вместе с тем, на фоне патологических процессов возможно поражение участков миокарда с полной дегенерацией нервной ткани в этой области, что может создавать условия для механизма повторного входа возбуждения (re-entry) и развития ЖА [245,247]. Клинические работы, проведенные у больных с ЖТ и ФЖ на фоне ИБС. аритмогенной дисплазией правого желудочка (ЛДПЖ) свидетельствуют о наличии участков со сниженным накоплением 1231-МИБГ, которые, в основном, были сопоставимы по топографии с источником желудочковой тахиаритмии [124,154,204,224,246]. Области со сниженным захвтом 1231-МИБГ в сердце у больных с желудочковыми тахиаритмиями, могут свидетельствовать как о наличии функциональных, так и анатомических изменениях плотности адренергической иннервации сердца [60,174]. |