|
Клинические работы, проведенные у больных с ЖТ и ФЖ на фоне ИБС, аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ) свидетельствуют о 123 наличии участков со сниженным накоплением 1-МИБГ, которые, в основном, были сопоставимы по топографии с источником желудочковой тахиаритмии [204, 250, 323, 342, 363]. Области со сниженным захвтом 1231-МИБГ в сердце у больных с желудочковыми тахиаритмиями, могут свидетельствовать как о наличии функциональных, так и анатомических изменениях плотности адренергической иннервации сердца [112, 276]. Локальное нарушение накопления 123 1-МИБГ, возможно, отражает наличие изолированных участков миокарда с нарушенным высвобождением, захватом и накоплением НА. Yamanari Н, и соавт., 2000 [378], при обследовании 7 больных с врожденным синдромом удлиненного интервала QT выявили, что региональное вымывание 1231-МИБГ в областях со сниженнным захватом было выше, чем в участках миокарда с нормальным захватом. Риск возникновения жизнеугрожающей желудочковой аритмии в связи с нарушенным обменом НА тем выше, чем тяжелее проявления патологии сердца. У больных с острым коронарным синдромом снижение регионального накопления 231-МИБГ и повышенная скорость вымывания ассоцируется с высоким риском развития желудочковой тахиаритмии во время приступа стенокардии [164]. У больных с гипертрофической кардиомиопатией выраженность нарушений как региональной, так и общей СА ассоцируется с наличием желудочковой тахикардии [143, 277, 346]. Наличие значимого снижения общего захвата 123 1-МИБГ (на отсроченных сцинтиграммах соотношение С/С<1,54) у больных с ЖТ на фоне различных форм органического поражения сердца коррелировало с высоким риском ВСС [79]. Отдельный сцинтиграфии с интерес представляют немногочисленные данные 123 1-МИБГ У молодых пациентов с генетически детерминированными клинико-электрокардиографическими синдромами, характеризующимися крайне высоким риском развития жизнеугрожающих |
играет врожденная предрасположенность вегетативной нервной системы к быстрому повреждению на фоне воздействия внешних факторов [29]. Экспериментальные работы свидетельствуют, что стимуляция денервированного миокарда норадреналином сопровождается резким укорочением его эффективного рефрактерного периода (ЭРП) и высоким риском развития желудочковых тахиаритмий и ВСС [139]. При изучении аутопсийного материала внезапно умерших больных было обнаружено глубокое очаговое истощение медиаторов в адренергических нервных сплетениях и скопления НА в составе нервных стволиков, проходящих по ходу коронарных сосудов [29]. Наличие денервированных участков вызывает нарушение процессов синтеза, депонирования и аккумуляции НА, что приводит к снижению концентрации НА в сердце. В связи с этим в области денервированного миокарда повышается плотность [3-адренорецепторов и миокард становится более чувствительным к воздействию экгзогенных катехоламинов. Повышенная чувствительность денервированного миокарда к адренергическим влияниям может являться благоприятным условием для развития желудочковых аритмий (ЖА) [96]. Вместе с тем, на фоне патологических процессов возможно поражение участков миокарда с полной дегенерацией нервной ткани в этой области, что может создавать условия для механизма повторного входа возбуждения (re-entry) и развития ЖА [245,247]. Клинические работы, проведенные у больных с ЖТ и ФЖ на фоне ИБС. аритмогенной дисплазией правого желудочка (ЛДПЖ) свидетельствуют о наличии участков со сниженным накоплением 1231-МИБГ, которые, в основном, были сопоставимы по топографии с источником желудочковой тахиаритмии [124,154,204,224,246]. Области со сниженным захвтом 1231-МИБГ в сердце у больных с желудочковыми тахиаритмиями, могут свидетельствовать как о наличии функциональных, так и анатомических изменениях плотности адренергической иннервации сердца [60,174]. 12Я Локальное нарушение накопления I-МИБГ, возможно, отражает наличие изолированных участков миокарда с нарушенным высвобождением, захватом и накоплением НА. Yamanari Н, и соавт., 2000 [2561, при обследовании 7 больных с врожденным синдромом удлиненного интервала QT выявили, что региональное вымывание 1231-МИБГ в областях со сниженнным захватом было выше, чем в участках миокарда с нормальным захватом. Риск возникновения жизнеугрожающей желудочковой аритмии в связи с нарушенным обменом НА тем выше, чем тяжелее проявления патологии сердца. У больных с острым коронарным синдромом снижение регионального накопления ,231-МИБГ и повышенная скорость вымывания ассоцируется с высоким риском развития желудочковой тахиаритмии во время приступа стенокардии [95]. У больных с гипертрофической кардиомиопатией выраженность нарушений как региональной, так и общей СА ассоцируется с наличием желудочковой тахикардии [84,175,229]. Наличие значимого снижения общего захвата !231-МИБГ (на отсроченных сцинтиграммах соотношение С/С<1,54) у больных с ЖТ на фоне различных форм органического поражения сердца коррелировало с высоким риском ВСС [38]. Отдельный интерес представляют немногочисленные данные сцинтиграфии с 231-МИБГ у молодых пациентов с генетически детерминированными клиникоэлектрокардиографическими синдромами, характеризующимися крайне высоким риском развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий при отсутствии органической патологии сердца. В частности, у больных с синдромом Бругады, риск развития фатальной 1л > аритмии был выше у тех больных, у которых почти отсутствовал захват ‘"1-МИБГ в миокарде [180,244]. Полагают, что у больных с врожденным синдромом удлиненною интервала QT в механиме развития ЖТ и ФЖ определенную роль играет наличие участков сниженной плотности адренергической иннервации. В части случаев у больных с данной патологией выявляются региональные нарушения захвата Ш1-МИБГ и повышение скорости |