|
желудочковых аритмий при отсутствии органической патологии сердца. В частности, у больных с синдромом Бругады, риск развития фатальной аритмии был выше у тех больных, у которых почти отсутствовал захват Ш1-МИБГ в миокарде [283, 362]. Полагают, что у больных с врожденным синдромом удлиненного интервала QT в механиме развития ЖТ и ФЖ определенную роль играет наличие участков сниженной плотности адренергической иннервации. В части случаев у больных с данной патологией выявляются региональные нарушения захвата 1231-МИБГ и повышение скорости вымывания в участках со сниженным накоплением [250, 361, 376]. При врожденном удлиненном интервале QT эти данные могут иметь особое значение. Известно, что при этих синдромах индукторами полиморфной желудочковой тахикардии типа torsade de pointes и ФЖ практически всегда является эмоциональный или физический стресс, в силу чего эти синдромы характеризуют как адренергическизависимые. Однако, по данным единичного исследования, в котором у 9 больных с врожденным синдромом удлиненного интервала QT была выполнена позитронная эмиссионная томография с применением C-HED, наличие изменений симпатической иннервации не определялось [96]. Известно, что при проведении томосцинтиграфии миокарда с “ 1-МИБГ оценивается распределение РФП только в левом желудочке (ЛЖ). Однако, работы, проведенные с больными с ЖТ, источником которой является миокард правого желудочка (ПЖ), свидетельствуют о наличии изменении адренергической иннервации и в левом желудочке от 60% до 84% случаев [137, 1 185, 323, 342, 363]. Чаще всего участки сниженного накопления 1-МИБГ выявляются в областях ЛЖ прилежащих к ПЖ. Возможно, это связано с тем, что патологический процесс в части случаев распространяется и на левый желудочек, приводит к снижению плотности симпатических окончании, как это продемонстрировано у больных с АДПЖ [342, 363, 364, 376]. Имеющийся опыт проведения сцинтиграфии миокарда с 123 1-МИБГ у больных с АДПЖ, ждает вовлечение миокаола ЛЖ |
12Я Локальное нарушение накопления I-МИБГ, возможно, отражает наличие изолированных участков миокарда с нарушенным высвобождением, захватом и накоплением НА. Yamanari Н, и соавт., 2000 [2561, при обследовании 7 больных с врожденным синдромом удлиненного интервала QT выявили, что региональное вымывание 1231-МИБГ в областях со сниженнным захватом было выше, чем в участках миокарда с нормальным захватом. Риск возникновения жизнеугрожающей желудочковой аритмии в связи с нарушенным обменом НА тем выше, чем тяжелее проявления патологии сердца. У больных с острым коронарным синдромом снижение регионального накопления ,231-МИБГ и повышенная скорость вымывания ассоцируется с высоким риском развития желудочковой тахиаритмии во время приступа стенокардии [95]. У больных с гипертрофической кардиомиопатией выраженность нарушений как региональной, так и общей СА ассоцируется с наличием желудочковой тахикардии [84,175,229]. Наличие значимого снижения общего захвата !231-МИБГ (на отсроченных сцинтиграммах соотношение С/С<1,54) у больных с ЖТ на фоне различных форм органического поражения сердца коррелировало с высоким риском ВСС [38]. Отдельный интерес представляют немногочисленные данные сцинтиграфии с 231-МИБГ у молодых пациентов с генетически детерминированными клиникоэлектрокардиографическими синдромами, характеризующимися крайне высоким риском развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий при отсутствии органической патологии сердца. В частности, у больных с синдромом Бругады, риск развития фатальной 1л > аритмии был выше у тех больных, у которых почти отсутствовал захват ‘"1-МИБГ в миокарде [180,244]. Полагают, что у больных с врожденным синдромом удлиненною интервала QT в механиме развития ЖТ и ФЖ определенную роль играет наличие участков сниженной плотности адренергической иннервации. В части случаев у больных с данной патологией выявляются региональные нарушения захвата Ш1-МИБГ и повышение скорости вымывания в участках со сниженным накоплением [154,243,256]. При врожденном удлиненном интервале QT эти данные могут иметь особое значение. Известно, что при этих синдромах индукторами полиморфной желудочковой тахикардии типа torsade de pointes и ФЖ практически всегда является эмоциональный или физический стресс, в силу чего эти синдромы характеризуют как адренергически-зависимые. Однако, по данным единичного исследования, в котором у 9 больных с врожденным синдромом удлиненного интервала QT была выполнена позитронная эмиссионная томография с применением 1lC-HED, наличие изменений симпатической иннервации не определялось [48]. Известно, что при проведении томосцинтиграфии миокарда с !231-МИБГ оценивается распределение РФП только в левом желудочке (ЛЖ). Однако, работы, проведенные с больными с ЖТ, источником которой является миокард правого желудочка (ПЖ), свидетельствуют о наличии изменений адренергической иннервации и в левом желудочке от 60% до 84% случаев [79,113,204,224,246]. Чаще всего участки сниженного накопления 231-МИБГ выявляются в областях ЛЖ прилежащих к ПЖ. Возможно, это связано с тем, что патологический процесс в части случаев распространяется и на левый желудочек, приводит к снижению плотности симпатических окончаний, как это продемонстрировано у больных с АДПЖ [224,246,247,256]. Имеющийся опыт проведения сцинтиграфии миокарда с Ш1-МИБГ у больных с АДПЖ, показывает, что этот метод надежно подтверждает вовлечение миокарда ЛЖ при данной форме патологии [224,246,247]. Характерной особенностью больных с АДПЖ является поражение как симпатических терминалей, по данным ОЭКТ с Ш1-МИБГ и ПЭТ с 1'C-HED, так и резкое снижение плотности Р-адренорецепторов, поданным ПЭТ с !С CGP-12177 [245,247]. Имеются немногочисленные сообщения о применении сцинтиграфии с !231-МИБГ у больных с идиопатической ЖТ и идиопатической ФЖ, обнаруживающие в части случаев, очаги со сниженным накоплением этого радиофармпрепарата [79,113,204,224,246]. |