|
ЖНРС, так и у пациентов с ЖНРС на фоне первичных заболеваний миокарда (хронического миокардита, ДКМП) чем тяжелее по форме нарушения ритма сердца (ЖТ), тем выше уровень СРБ и частота выявления его патологических значений. При этом уровень и частота выявления СРБ у больных с идиопатической ЖТ и ЖТ на фоне ПЗМ выше, чем у лиц контрольной группы, что может указывать на возможную роль воспалительного повреждения миокарда в генезе желудочковых аритмий, причем не только у больных с клинически очерченными признаками заболевания мышцы сердца, но и при отсутствии таковых. Частые ОРВИ, а также хронический тонзиллит и гайморит вне обострения, существенно не влияют на уровень СРБ у больных с нарушениями ритма сердца, идиопатическими и на фоне первичных заболеваний миокарда. |
1.3. Заключение У пациентов с идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца уровень СРБ достоверно выше, чем у здоровых лиц, но ниже, чем у больных с желудочковыми аритмиями на фоне первичных заболеваний миокарда (хронический миокардит, ДКМП). Это указывает на возможную роль воспаления в развитии желудочковых аритмий, по крайне мере, у части больных без явных клинических признаков поражения сердечнососудистой системы. У больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца на фоне ИБС уровень СРБ достоверно не отличался от контрольной группы. Частые ОРВИ, а также хронический тонзиллит и гайморит вне обострения существенно не влияют на уровень СРБ и ИЛ-6 у больных желудочковыми нарушениями ритма сердца, идиопатическими и на фоне первичных заболеваний миокарда. У больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца, идиопатическими и на фоне первичных заболеваний миокарда (хронического миокардита, ДКМП), уровень СРБ и частота встречаемости его патологических значений тем выше, чем тяжелее форма аритмии. У пациентов с идиопатической желудочковой тахикардией уровень СРБ достоверно выше, чем в контрольной группе, в то время как у больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией значения СРБ не отличались от контрольной группы. Среди пациентов с первичными заболеваниями миокарда (хронический миокардит, ДКМП) уровень СРБ и частота выявления его повышенных значений почти в 2 раза выше у больных с желудочковой тахикардией, чем у больных с желудочковой экстрасистолией. Все это также может указывать на возможную роль воспалительного повреждения миокарда в генезе желудочковых аритмий, причем не только у больных с клинически очерченными признаками заболевания мышцы сердца, но и при отсутствии таковых. У больных как с идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма сердца, так и на фоне первичных заболеваний миокарда и ИБС уровень ИЛ-6 достоверно не отличался от следствие, к неправильной интерпретации результатов. Однако, как показано в таблице III.2, у больных ЖНРС, идиопатическими и на фоне первичных заболеваний миокарда, частые ОРВИ, а также хронический тонзиллит и гайморит вне обострения существенно не влияют на уровень СРВ. При сравнении концентрации СРВ у больных идиопатическими ЖНРС с его уровнем при ЖНРС на фоне первичных заболеваний миокарда (хронический миокардит, ДКМП), где субклиническое воспаление играет одну из ведущих ролей в патогенезе заболевания, как и ожидалось, более высокий уровень СРВ (3,1 мг/л) и частота выявления его повышенных значений (60%) наблюдались у больных с клинически очерченным поражением миокарда. Сходные данные получены в предыдущих исследованиях Chung М. и соавт. [2001]. У больных с МА на фоне ДКМП уровень СРВ (Ме-2,7 мг/л) был выше, чем у больных с идиопатической МА. По нашим данным у больных с идиопатическими ЖНРС уровень СРВ и частота выявления его повышенных значений оказались достоверно ниже в 2,5 раза, чем у пациентов с ЖНРС на фоне первичных заболеваний миокарда. В группе больных с ЖНРС на фоне ИБС, включавшей пациентов со стабильной стенокардией 1-2 ФК и инфарктом миокарда давностью более года, не было выявлено достоверного увеличения концентрации СРВ (1,1 мг/л) по сравнению со здоровыми лицами. Однако у 15% больных этой группы уровень СРВ был выше 3 мг/л. Это согласуется с данными Berk В. и соавт. [1996], Liuzzo G. и соавт. [1994], показавших, что при стабильной стенокардии повышение СРВ выявляется у 13-15% пациентов, в то время как при нестабильной стенокардии увеличение данного показателя наблюдается значительно чаще у 65%. Многими исследователями отмечено более существенное увеличение концентрации СРВ при нестабильной, чем при стабильной стенокардии. Тем не менее важно подчеркнуть, что в рамках программы ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disability) при обследовании 1030 больных с нестабильной стенокардией и 743 со стабильной стенокардией было показано, что увеличение концентрации СРВ достоверно Среди больных с первичными заболеваниями миокарда у пациентов с желудочковой тахикардией и у пациентов с желудочковой экстрасистолией, уровень СРБ был значительно выше, чем у здоровых лиц, однако у больных с желудочковой тахикардией уровень СРБ в целом по группе в 2,5 раза, а частота выявления повышенных значений СРБ в 1,5 раза превышали значения данного показателя у больных с желудочковой экстрасистолией. Таким образом, у пациентов с ЖНРС на фоне первичных заболеваний миокарда также наблюдается взаимосвязь между степенью тяжести желудочковых аритмий и уровнем СРБ: чем тяжелее форма ЖНРС, тем выше уровень СРБ и частота выявления его повышенных значений. В предыдущих исследованиях было показало, что увеличение СРБ у пациентов с миокардитами и ДКМП ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. Так, в исследовании Kaneko К. [1999] продемонстрировано, что наряду со сниженной ФВ ЛЖ и наличием желудочковых аритмий, увеличение уровня СРБ ассоциируется с неблагоприятным исходом заболевания: более 5 мг/л с повышением риска сердечной смерти, свыше 15 мг/л с риском внезапной сердечной смерти, которая в подавляющем большинстве случаев реализуется через фатальные желудочковые аритмии. Все вышеперечисленное подтверждает возможную роль воспалительного повреждения миокарда в генезе желудочковых аритмий, причем не только у больных с клинически очерченными признаками заболевания мышцы сердца, но и при отсутствии таковых. В настоящее время вопрос о том, оказывает ли СРБ непосредственное повреждающее действие или является только неспецифическим лабораторным маркером воспалительного процесса, до конца не ясен [Насонов Е.Л. 2002 Щи §]. Так, на данный момент имеется много данных о роли СРБ в патогенезе атеросклероза. Предполагается, что его патогенетическое действие реализуется не только в сочетании с действием медиаторов воспаления (ИЛ-6, ИЛ-1), ФНО-а но и с повышением уровня растворимых молекул адгезии (рЕ-селектин, pVCAM-1) [Lagrand W.K. 1999, Price D.T. 1999, Nakagomi A. 2000, Torzewski M. 2000]. |