периодом острой интоксикации на 7% (р> 0,05) , 15% (р> 0,05) и 22% (р< 0,05) соответственно. Таким образом, токсическое действие наркотиков сопровождается серьезными метаболическими сдвигами в организме, Ф подключением механизмов ЭИ, выявленными на всех этапах наркотической зависимости с максимальными проявлениями в ранний ПАП. Известно, что подавление тканевого дыхания и активация процессов ПОЛ являются основными путями реализации воздействия опиоидов на клеточном и молекулярном уровнях. Мишенью свободных радикалов выступают липиды клеточных мембран, в связи с этим следует ожидать значительную активности процесса ПОЛ в легких, являющихся «большой клеточной мембраной организма» и обладающих потенциальным субстратом окисления —сурфактантом. Определяли показатели, отражающие состояние системы ПОЛ —АРА в легких лиц с опиатной наркотической зависимостью в стадии острой интоксикации. Выявлено повышение первичных продуктов ПОЛ в 5,4 и 4,6 раза во фракции нейтральных и фосфолипидов соответственно по сравнению со здоровыми, что свидетельствует об активном процессе пероксидации в мембранных 1 структурах легких. Появление вторичных продуктов ПОЛ наряду с понижением АРА в 1,6 раза доказывает несостоятельность антиоксидантной J системы, связанную с истощением факторов антипероксидной защиты у лиц с НЗ. Содержание ненасыщенных липидов в КВВ повышено в 3 и 1,9 раза во фракции нейтральных и полярных липидов, что объясняется отщеплением t ненасыщенных жирных кислот от фосфолипидов с образованием лизоформ последних в условиях тканевой гипоксии, активации фосфолипазы Аг и повышенного переокисления. В ранний постабстинентный период, после проведения фармакологической детоксикации и купирования опийного I абстинентного синдрома, выявлено дальнейшее достоверное увеличение в КВВ первичных продуктов ПОЛ во фракции нейтральных и полярных липидов. Наиболее значимо, на 93% (р<0,001), изменяется уровень диеновых коньюгатов гидроперекисей во фракции нейтральных липидов. Отмечено |
играет подавление тканевого дыхания и активация процессов перекисного окисления липидов, что, по мнению многих исследователей [116, 89, 114, 95], является одним из основных путей реализации воздействия опиатов на клеточном и молекулярном уровнях. ПОЛ хорошо сбалансированный, строго лимитированный физиологический процесс, принимающий значительное участие в регуляции структуры и функции биомембран, активности мембраносвязанных ферментов и направленности метаболизма в клетке в целом. Интенсификация ПОЛ является неспецифическим компонентом адаптационной реакции в перестройках метаболизма [123, 125, 26, 122, 136, 135, 140, 133, 32, 67]. Чрезмерная интенсификация ПОЛ изменяет структуру и функцию мембран, вызывает сдвиги метаболизма, нарушает иммунную и эндокринную активность, превращая этот процесс из важного звена адаптации в комплекс патологических факторов. Система реакций ПОЛ состоит из большого числа взаимосвязанных составляющих компонентов. Изменение количественных и качественных характеристик каждого отдельного компонента индуцирует сдвиг по всей цепи, при этом активизируется система антиоксидантов и регуляция процесса осуществляется по замкнутому контуру, по принципу отрицательной обратной связи [123, 125]. Эти выводы были подтверждены нашими клинико-биохимическими исследованиями. Изучение процессов перекисного окисления липидов и антирадикальнои активности в легких лиц с опиатнои наркотической зависимостью в стадии интоксикации выявило существенное изменение всех показателей, отражающих состояние данной системы. Так, выявлено значительное снижение антиоксидантной защиты и повышение реакции ПОЛ. Уровень первичных продуктов ПОЛ был выше в 5,4 и 4,6 раза во фракции нейтральных и фосфолипидов соответственно по сравнению с контролем, что свидетельствует об усилении процессов пероксидации в мембранных структурах легких. Появление вторичных продуктов ПОЛ наряду с понижением АРА в 1,6 раза доказывает несостоятельность |