Проверяемый текст
Двинская, Светлана Алексеевна; Состояние метаболических функций легких при пневмонии у лиц с наркотической зависимостью (Диссертация 2004)
[стр. 25]

способность мембран к переокислению.
Эти изменения могут сохраняться иI в период отмены наркотика.

По мнению некоторых авторов, уровень неферментативных антиоксидантов, таких как билирубин, мочевина и мочевая кислота зависит от стажа наркомании, причем наблюдается разнонаправленность и несинхронность постажных изменений [67].
Так, при длительности наркотизации до двух лет уровень всех изученных веществ, за исключением мочевой кислоты, превышает показатели здоровых лиц.
При увеличении стажа наблюдается дальнейшее повышение содержание билирубина и мочевины и снижение уровня мочевой кислоты.
Отмечены изменения активности антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы и* глутатионредуктазы в разных органах, клетках иммунофогоцитарной системы.
Они также имеют неодинаковую направленность и зависимость от длительности действия психоактивных веществ [38].
Вероятно, в значительной степени изменения в системе ПОЛ-АОЗ у больных опийной наркоманией связаны с развивающимся синдромом эндогенной интоксикации, который
"обусловлен накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов патологического обмена веществ, метаболитов, деструкции клеточных и тканевых структур, разрушения белковых молекул и т.д" [140].
Несмотря на то, что понятие эндогенной интоксикации (ЭИ) прочно вошло в лексикон врачей различных специальностей в России и на сегодняшний день распространено на целый ряд патологических состояний, в том числе связанных с формированием зависимости от психоактивных веществ, мы обнаружили единичные работы, касающиеся механизмов формирования и маркеров ЭИ у лиц с наркотической зависимостью [141, 49, 69, 85].
Возможно, этот связано с широко распространенным мнением, что в большинстве случаев опийной наркомании без выраженного соматического отягощения отсутствует интоксикация в метаболическом смысле и патологические процессы, в том числе состояние опийной абстиненции, протекают преимущественно на
[стр. 29]

мембранозащитное действие путем ингибирования , продукции кислородных радикалов, что приводило к снижению индуцированного кокаином высвобождения лактатдегидрогеназы.
Следовательно, при воздействии различных наркотиков в организме экспериментальных животных, как правило, усиливаются процессы ПОЛ.
Аналогичные изменения выявлены и в плазме крови больных наркоманией.
Активация ПОЛ при введении наркотических анальгетиков приводит, в большинстве случаев, к истощению в клетке растворимых в липидах антиоксидантов (токоферол, каратиноиды и др.), а также аскорбата и восстановленного глутатиона [121, 7, 227, 169], что сопровождается нарушениями проницаемости биологических мембран и их барьерной функции, и в конечном итоге приводит к гибели клетки.
Заслуживают рассмотрения два предполагаемых механизма активации ПОЛ под действием наркотических средств.
Один из них связан с ослаблением систем антиокислительнои защиты в результате непосредственного эффекта самого наркотика и его метаболитов [32, 116, 90].
Второй механизм активации ПОЛ может определяться способностью наркотиков стимулировать выброс катехоламинов в кровяное русло.
Катехоламины в присутствии ионов Fe2+ или Си2+ и О, образуют тройные комплексы катехоламин Fe2+ О, [206, 220, 108, 119].
Вполне возможно, что такой комплекс служит непосредственным инициатором цепи перекисных реакций.
Активация ПОЛ при введении наркотиков вполне может приводить к истощению в клетке растворимых в липидах антиоксидантов и увеличивать способность мембран к переокислению.
Эти изменения могут сохраняться и в период отмены наркотика.

Вероятно, в значительной степени изменения в системе ПОЛ-АОЗ у больных опийной наркоманией связаны с развивающимся синдромом эндогенной интоксикации, который
характеризуется нарушением проницаемости эритроцитарных мембран, увеличением содержания продуктов ПОЛ, изменением показателей электролитного баланса и

[Back]