|
(инсуфляция). Широкое распространение интраназального и ингаляционного путей введения наркотических средств обусловливает высокую частоту прямого токсического воздействия на систему органов дыхания [232, 163]. I Вдыхание паров героина, потребление путем курения или инсуфляции приводит к бронхоспазму и тяжелым приступам бронхиальной астмы. По данным американских исследователей, 25% больных бронхиальной астмой в возрасте от 18 до 40 лет употребляют кокаин [172]. Редким осложнением ингаляции этого наркотика являются пневмоперикардиум и пневмомедиастинум. Распространенный в США коллективный способ курения кокаина, марихуаны и героина, именуемый «shotgunning», при котором дым после затяжки выдыхается в рот другому курильщику, рассматривается в качестве одного из неспецифических путей » распространения респираторных инфекционных болезней (в том числе туберкулеза) в среде больных наркоманией [246, 190]. При исследовании дыхательной системы у курильщиков марихуаны отмечено неблагоприятное влияние на сопротивление дыхательных путей и диффузную способность легких [164]. Аналогичные изменения выявлены у 25-60% курильщиков кокаина-основания (крэк), предъявляющих жалобы на одышку, кашель с выделением кровянистой или окрашенной в черный цвет мокроты. Интраназальное введение кокаина приводит к развитию аллергических ринитов, полипов, хронических синуситов, сопровождающихся признаками * аллергизации, о чем свидетельствуют повышение содержания иммуноглобулина Е, положительные кожные тесты, эозинофилия [164, 145]. К острым осложнениям интоксикации относятся отек легких, внутриальвеолярные кровоизлияния, пневмоперикард, аспирация содержимого желудочно-кишечного тракта, синдром Мендельсона^8]. При эфедроновой наркомании преобладающим типом нарушений в легких считается альвеолит с утолщением и склеротическими изменениями межальвеолярных перегородок, ' десквомацией, фагоцитарной трансформацией альвеолярного эпителия. Фиброзирующие изменения |
174]. Показано что при этом уменьшается фракция фосфолипидов в СЛ и увеличивается фракция холестерина, триглицеридов и свободных жирных кислот. Существуют, очевидно, два механизма, которые лежат в основе повреждения сурфактантной системы различными факторами, которые при их сочетании или значительном воздействии могут приводить к клинически выраженным формам бронхолегочной патологии: 1 — нарушение образования альвеолярного выстилающего слоя, при этом могут тормозиться синтез, метаболизм, накопление и секреция СЛ в просвет альвеолярных пространств и, как следствие, происходит уменьшение СЛ; 2 —прямое повреждение альвеолярного выстилающего слоя с изменением его количественных и качественных параметров. Эти два механизма нередко сочетаются и не всегда можно с уверенностью сказать, какой из них преобладает. За последние годы получены некоторые сведения о действии наркотических средств на систему органов дыхания. В основном эти знания касаются ингаляционного и интраназального путей введения наркотиков, обуславливающих прямое токсическое действие на органы дыхания [224, 163]. Так, при исследовании дыхательной системы у курильщиков марихуаны отмечено неблагоприятное влияние на сопротивление дыхательных путей и диффузную способность легких [163]. Аналогичные изменения выявлены у 25-60% курильщиков кокаина-основания (крэк), предъявляющих жалобы на одышку, кашель с выделением кровянистой или окрашенной в черный цвет мокроты. Интраназальное введение кокаина приводит к развитию аллергических ринитов, полипов, хронических синуситов, сопровождающихся признаками аллергизации о чем свидетельствуют повышение содержания иммуноглобулина Е, положительные кожные тесты, эозинофилия [163, 145]. По данным американских исследователей, 25% больных бронхиальной астмой в возрасте от 18 до 40 лет употребляют кокаин [171]. Редким осложнением ингаляции этого наркотика являются пневмоперикардиум и пневмомедиастинум. При эфедроновой наркомании преобладающим типом нарушений в легких считается альвеолит с утолщением и склеротическими изменениями межальвеолярных перегородок, десквомациеи, фагоцитарной трансформацией альвеолярного эпителия. Фиброзирующие изменения * сочетаются с очаговыми эмфизематозными и характерными для хронических неспецифических заболеваний перестройками сосудистой системы легких [201, 175]. Воздухоносные пути, как правило, расширены, а эпителий атрофичен, имеет признаки метаплазии [142]. Одной из причин развития тяжелой легочной патологии является злоупотребление внутривенным введением наркотиков [154]. Распространенным осложнением хронической «внутривенной» наркомании является легочный гранулематоз, развивающийся в результате инъекции растворенных лекарственных средств предназначенных для приема внутрь, и встречающийся в 60% случаев «смерти от наркотиков». Инородные тела состоят в основном из частиц талька и крахмала [142, 179, 211]. В исходе системного гранулематоза возможно развитие гипертензии в легочных артериях [201]. Нередко диагностируют пневмомикозы как одно из проявлении системных микозов [230], бактериальные пневмонии, туберкулез, тромбоэмболии, а также патологию легких характерную для ВИЧ инфекции и СПИДа: пневмоцистные пневмонии и саркому Капоши [178, 224, 154]. В 24% случаев у больных наркоманией выявляются инфекционные поражения легких, связанные в основном с парентеральным путем введения наркотика [178, 154, 173]. Наиболее грозными осложнениями при употреблении героина являются тотальный бронхоспазм [156, 193] и острый респираторный дистресс-синдром [43, 25, 47, 222]. Клинические проявления последнего возникают вследствие повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, схематично состоящей из трех слоев: альвеолярный слои, интерстиции, |